劉彩霞 盧瑞利
(黃河水利委員會黃河中心醫(yī)院 河南鄭州450003)
單純收縮期高血壓(收縮壓>140 mm Hg,但舒張壓<90 mm Hg)為特殊高血壓類型,多發(fā)于老年人。據(jù)統(tǒng)計[1],我國老年高血壓患者中,單純收收縮期高血壓約占60%。臨床研究顯示[2],與舒張壓相比,收縮壓與腦卒中、冠心病等的關(guān)系更為密切。因此,選擇有效的降壓藥物,提高單純收縮期高血壓的血壓控制效果具有重要意義。厄貝沙坦可松弛血管平滑肌,抑制醛固酮釋放,降壓效果顯著。氫氯噻嗪為利尿劑,多與其他降壓藥物聯(lián)合用于高血壓的治療。本研究探究厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓的效果?,F(xiàn)報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2017 年1 月~2019 年1月收治的老年單純收縮期高血壓患者124 例,根據(jù)治療方案不同分為對照組和觀察組各62 例。對照組女25 例,男37 例;年齡60~85 歲,平均(71.09±4.85)歲;坐位收縮壓(SBP)1 級18 例,2 級30 例,3級14 例。觀察組女27 例,男35 例;年齡60~86 歲,平均(71.28±4.96)歲;SBP 1 級17 例,2 級32 例,3級13 例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。本次研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 坐位舒張壓(DBP)<90 mm Hg,SBP≥140 mm Hg;患者及家屬知情并簽署知情同意書;年齡≥60 歲。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)嚴重肝腎功能障礙;(2)繼發(fā)性高血壓;(3)對本次研究使用藥物過敏;(4)尿酸高,痛風(fēng);(5)伴慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄等。
1.3 治療方法
1.3.1 對照組 給予厄貝沙坦(國藥準(zhǔn)字H20000516)治療,150 mg/次,口服,1 次/d。
1.3.2 觀察組 給予厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪(國藥準(zhǔn)字H43021198)聯(lián)合治療。氫氯噻嗪12.5 mg/次,口服,1 次/d;厄貝沙坦用法同對照組。兩組均持續(xù)治療1 個月。
1.4 觀察指標(biāo) (1)療效。(2)兩組治療前后DBP、SBP。(3)于治療前后空腹抽取3 ml 靜脈血,離心,取血清,以酶聯(lián)免疫法檢測血管性假血友病因子(vWF)、內(nèi) 皮素-1 (ET-1)、腫瘤細胞因子-α(TNF-α),以Griess 法檢測一氧化氮(NO),以免疫比濁法檢測超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。
1.5 療效評價標(biāo)準(zhǔn) SBP 下降≥20 mm Hg 為顯效;SBP 下降10~19 mm Hg 為有效;未達到上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。將顯效、有效計入總有效。
1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以(±s)表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組療效對比 觀察組總有效率95.16%高于對照組的82.26%(P<0.05)。見表1。
表1 兩組療效對比[例(%)]
2.2 兩組治療前后DBP、SBP 對比 治療后,兩組DBP 比較無顯著差異(P>0.05),觀察組SBP 低于對照組(P<0.001)。見表2。
表2 兩組治療前后DBP、SBP 對比(mm Hg
表2 兩組治療前后DBP、SBP 對比(mm Hg
2.3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能對比 治療后,觀察組血清NO 水平高于對照組,血清vWF、ET-1 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。見表3。
表3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能對比
表3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能對比
2.4 兩組治療前后hs-CRP、TNF-α 水平對比 治療后,觀察組血清hs-CRP、TNF-α 水平低于對照組(P<0.001)。見表4。
表4 兩組治療前后血清hs-CRP、TNF-α 水平對比
表4 兩組治療前后血清hs-CRP、TNF-α 水平對比
臨床研究顯示[3],老年單純收縮期高血壓具有較高的心血管事件發(fā)生、死亡風(fēng)險,且患者血壓控制水平與心血管事件發(fā)生率具有直接關(guān)系。因此,對于老年單純收縮期高血壓患者,穩(wěn)定收縮壓、減少血壓變異性尤為重要。
老年單純收縮期高血壓患者伴有自主神經(jīng)損傷,以血壓、心率變異性增加為主要表現(xiàn),而不斷升高的收縮壓可引起患者自身神經(jīng)功能進一步損害,并形成惡性循環(huán)[4~5]。厄貝沙坦為血管緊張素Ⅱ受體抑制劑,可抑制醛固酮釋放,減少血容量,發(fā)揮降壓效果,并可松弛血管平滑肌,抑制交感神經(jīng)活性,促進迷走神經(jīng)功能恢復(fù)。氫氯噻嗪為常用利尿劑,可阻斷鈉-氯轉(zhuǎn)運體,促進水、Cl-、Na+排泄,并可增加Na+-K+、Na+-Ca2+交換,降低血管平滑肌對收縮物質(zhì)的反應(yīng),降低外周阻力,改善動脈順應(yīng)性[6]。但氫氯噻嗪易引起K+過多流失,誘發(fā)低血鉀癥,且利尿作用使腎臟血流灌注減少,對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)反應(yīng)性激活,抵消部分降壓作用。因此,氫氯噻嗪多作為其他降壓藥物的輔助用藥,以提高療效。厄貝沙坦、氫氯噻嗪作用機制不同,聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓,可增強降壓效果,且厄貝沙坦可減少氫氯噻嗪所致的低鉀血癥及對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的負向調(diào)節(jié)作用,為理想的聯(lián)合降壓方案。本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率高于對照組(P<0.05);治療后觀察組SBP 低于對照組(P<0.001),表明厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓患者,可提高血壓控制效果,療效顯著。
有研究顯示[7],血管內(nèi)皮功能障礙為高血壓發(fā)生、發(fā)展的始動因子。血管內(nèi)皮損傷可引起炎癥因子大量釋放,進一步加重患者病情。治療后觀察組血清NO 水平較對照組高,血清vWF、ET-1、hs-CRP、TNF-α 水平較對照組低(P<0.001),表明厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓患者,可改善患者血管內(nèi)皮功能,緩解炎癥。綜上所述,厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓患者,可提高血壓控制效果,改善患者血管內(nèi)皮功能,緩解炎癥,療效顯著。