駱瑩瑩,李家靜,王大新(通訊作者)
(1江蘇省蘇北人民醫(yī)院心功能檢查科 江蘇 揚州 225009)
(2大連醫(yī)科大學(xué) 遼寧 大連 116000)
(3江蘇省蘇北人民醫(yī)院實驗中心 江蘇 揚州 225009)
主動脈夾層(aorticdisection,AD)是指血液從主動脈內(nèi)膜撕裂口進入主動脈中膜,并沿主動脈長軸方向延伸剝離,導(dǎo)致主動脈真假兩腔形成[1]。當(dāng)起源于升主動脈的夾層(DebakeyⅠ型和Ⅱ型)逆向撕裂,內(nèi)膜片堵塞或假腔血腫壓迫導(dǎo)致冠脈開口及主要分支閉塞,冠脈血流受阻或中斷,導(dǎo)致心肌急劇缺血、缺氧,心電圖出現(xiàn)酷似急性心肌梗塞的圖形[2]。因急性心肌梗死與急性主動脈夾層治療上存在一定的矛盾,急性心肌梗死溶栓和強化血小板治療,可直接影響急性主動脈夾層假腔血栓對夾層進展的封閉作用,導(dǎo)致夾層范圍進一步擴大,夾層撕裂加重,最終夾層破裂死亡[3]。所以及時有效的鑒別診斷,對于患者病情診治極為重要。本文通過回顧性分析了2015年2月—2019年6月來我院住院治療的12例通過主動脈CTA檢查確診的主動脈夾層患者的臨床資料,報道如下。
收集2015年2月—2019年6月來我院診治的12例心電圖疑似急性心肌梗塞的急性主動脈夾層患者。這些患者均有完整的診療資料。
回顧性統(tǒng)計并分析這些患者的基本資料、臨床表現(xiàn)、既往病史,影像學(xué)結(jié)果、心電圖特點、肌鈣蛋白I及D-二聚體。
統(tǒng)計患者的診療經(jīng)過及轉(zhuǎn)歸。
應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計分析軟件,計量資料均以平均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差表示,計數(shù)資料用百分率表示。
患者平均年齡57歲,男性10例(占83.3%),女性2例(占16.7%)。
12例患者主訴均為突發(fā)性劇烈性疼痛,其中突發(fā)胸痛(包括撕裂樣疼痛、肩背部放射痛等)患者8例(占66.7%),上腹部疼痛2例(占16.7%),腰背部疼痛2例(占16.7%)。就診時高血壓10例(占83.3%),血壓正常1例(占8.3%),低血壓2例(占16.7%)。
既往有高血壓病史9例(占75.0%),糖尿病史2例(16.7%),腦出血1例(8.3%)
8例(占66.7%)患者下壁導(dǎo)聯(lián)(包括Ⅱ、Ⅲ和avF導(dǎo)聯(lián))ST段抬高0.1mV以上,8例(占66.7%)avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上。2例(占16.7%)高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(包括Ⅰ、avl導(dǎo)聯(lián))ST段抬高0.1mV以上,1例(占8.3%)前間壁V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上,2例(占16.7%)前壁V3-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上,2例(占16.7%)廣泛前壁V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上,6例(占50.0%)側(cè)后壁V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上,1例(占8.3%)ST段廣泛壓低0.05mV以上。
D-二聚體大于5000ng/ml9例(占75.0%)患者;肌鈣蛋白I正常10例(占83.3%)患者,肌鈣蛋白I升高2例(占16.7%)患者。
Debakey Ⅰ型9例(占75.0%),Debakey Ⅱ型3例(占25.0%)
2例(占16.7%)患者主動脈壁內(nèi)、間血腫經(jīng)保守治療好轉(zhuǎn)出院;2例(占16.7%)患者在院診療期間死亡;2例(占16.7%)患者行急診手術(shù)時死亡;6例(占50%)患者家屬放棄治療或等待手術(shù)過程中死亡。死亡率達83.3%。
AD為一種較為少見的血管急危重癥,該病發(fā)病急、進展快、病死率高,是最常見的災(zāi)難性疾病之一。隨著動脈CTA血管造影的普及,醫(yī)師診斷水平的不斷提高,主動脈夾層的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。主動脈夾層典型的臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈的胸、背及上腹部疼痛,極易與急性冠脈綜合征混淆,如若再累及冠狀動脈,造成急性心肌供血不足,心電圖的改變酷似急性心肌梗死,更加容易誤診[4]。所以盡早鑒別診斷和治療可顯著改善患者的預(yù)后。我們本文旨在通過回顧性分析2015年2月—2019年6月來我院住院治療的12例心電圖疑似急性心肌梗塞的急性主動脈夾層患者(Debakey Ⅰ型9例,Debakey Ⅱ型3例)的基本資料、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)結(jié)果、心電圖特點及其動態(tài)演變、肌鈣蛋白I及D-二聚體,探討這些指標(biāo)在這類主動脈夾層患者與急性心肌梗死鑒別診斷的意義。
通過分析患者基本資料發(fā)現(xiàn):患者平均年齡57歲,相對較輕;男性多于女性;患者主訴均為突發(fā)性劇烈性疼痛, 其中突發(fā)胸痛(包括撕裂樣疼痛、肩背部放射痛等)患者占66.6%。既往有高血壓病史的患者占75%。本研究的患者就診時高血壓占83.3%,血壓正常占8.3%,低血壓占16.7%。有報道稱,平均動脈壓的高低可預(yù)測主動脈夾層患者6個月的病死率[5]。然而當(dāng)患者急性下壁伴右室心肌梗死時,由于右室收縮和舒張功能障礙更容易發(fā)生低血壓。這就提示如果心電圖表現(xiàn)為下壁合并右室心肌梗死時,且只有高血壓的危險因素,則高度懷疑急性主動脈夾層。
心電圖因其簡便易行的特點,對急性劇烈胸痛患者早期鑒別診斷非常重要。當(dāng)急性主動脈夾層累及冠脈時,由于右冠狀動脈開口較高,易于受累,故常表現(xiàn)下后壁心肌梗死,可能發(fā)生傳導(dǎo)阻滯、心源性休克等[6]。本研究患者心電圖分析下壁導(dǎo)聯(lián)(包括Ⅱ、Ⅲ和avF導(dǎo)聯(lián))ST段抬高0.1mV以上占66.7%,側(cè)后壁V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上占50%,avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上占66.7%。aVR導(dǎo)聯(lián)投影軸的方位由左下方指向右上方,貫穿了心臟的長軸,其ST段變化是一個較傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)的心電圖表現(xiàn)更敏感的新指標(biāo)之一[7]。國外近年有文獻報道過,在累及升主動脈的急性主動脈夾層患者的心電圖中,會出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,該心電圖表現(xiàn)有學(xué)者認(rèn)為系主動脈夾層分離的內(nèi)膜片累及冠狀動脈開口主動脈竇部或左主干可能,病情極為兇險[8]。國內(nèi)曾有1例主動脈夾層累及左主干致急性前壁心肌梗死的報道,其心電圖可見aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mV[9]。這些患者早期心電圖雖有急性心肌梗死的表現(xiàn),但連續(xù)觀察并無心肌梗死的動態(tài)演變,可以與之相鑒別。
D-二聚體是血漿交聯(lián)纖維蛋白原的降解產(chǎn)物,它反映體內(nèi)纖溶活性和凝血功能,主動脈夾層時動脈壁破損部位外源性凝血系統(tǒng)被激活、假腔血栓形成,可激活與凝血系統(tǒng)相平衡的纖維蛋白溶解系統(tǒng),使得血漿D二聚體增高,它被推薦為提高急性主動脈夾層診斷篩查率的實驗室檢查,較急性心肌梗死更明顯,尤其一小時之內(nèi)。當(dāng)其高于5000ng/ml時,應(yīng)警惕主動脈夾層的存在,并且有研究提示D-二聚體水平與夾層撕裂范圍可能相關(guān)[10]。我們本研究D-二聚體大于5000ng/ml占75%。所以D-二聚體檢測因其具有簡單、快速、價格低、準(zhǔn)定量等優(yōu)點,是急性主動脈夾層和急性心肌梗死早期鑒別診斷的可參考指標(biāo)之一。
心肌肌鈣蛋白屬于多肽,大部分以結(jié)合的形式存在,比較穩(wěn)定,游離的極少,正常情況下檢測的肌鈣蛋白是陰性的,當(dāng)血管阻塞導(dǎo)致心肌細胞缺血、缺氧而壞死后,心肌細胞穩(wěn)定性受到破壞,游離的TnI會迅速進入血液,3~5h后可被檢驗技術(shù)檢測到,具有高度特異性和敏感度,可作為AMI的金標(biāo)準(zhǔn)。對于心電圖不典型胸痛患者,在胸痛3h后,TnI對于AMI診斷的敏感度達100%,胸痛6h后,TnI對AMI診斷的特異度能達到85%,其含量與心肌受損面積呈正相關(guān),且不受骨骼肌運動的影響[11]。我們本研究患者入院即查TnI,正常占83.3%,升高占16.7%。很好的鑒別了主動脈夾層,并非急性心肌梗死。
主動脈CTA可清楚地顯示夾層的破口位置、病變范圍、血管分支及其周圍解剖關(guān)系,初步評估夾層患者有無冠脈受累。診斷敏感度和特異度幾乎達到100%,可作為急診擬診夾層的胸痛患者確診首選。本研究12例患者中均經(jīng)CT大血管造影確診。本研究12例患者中只有2例患者主動脈壁內(nèi)、間血腫經(jīng)保守治療好轉(zhuǎn)出院,死亡率高達83.3%。
綜上所述,心電圖疑似急性心肌梗死時,應(yīng)認(rèn)真分析患者的基本資料,觀察患者的臨床表現(xiàn)及體格檢查,及時進行D-二聚體,肌鈣蛋白I及主動脈CTA檢查,具有顯著的鑒別診斷作用。本研究不足之處為回顧性單中心研究,病例數(shù)較少,并僅局限于本中心內(nèi)外科醫(yī)師的經(jīng)驗及水平,對于這類患者更多的證據(jù)有待于以后前瞻性多中心的研究。