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    腸系膜脂肪代謝異常的MSCT 表現(xiàn)

    2019-12-06 08:23:10徐學權王利敏胥廣賀
    關鍵詞:膜炎脂肪組織腸系膜

    黃 越,徐學權,王利敏,杜 斌,胥廣賀

    (遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團鐵煤總醫(yī)院①放射科,②普外一科,遼寧 調(diào)兵山 112700)

    腸系膜脂肪代謝異常是一組發(fā)生于腸系膜脂肪組織疾病的總稱,包括腸系膜脂肪營養(yǎng)不良、腸系膜脂膜炎及回縮性脂膜炎。既往認為是少見?。?],發(fā)病率低,臨床癥狀不典型,易被忽視。近年來隨著肥胖人群的增多,其發(fā)病率上升,對該病的報道也增多,逐漸被臨床及影像醫(yī)師所重視。筆者收集我院2013年7 月至2018 年7 月收治的81 例經(jīng)病理證實的腸系膜脂肪代謝異?;颊?,分析其MSCT 表現(xiàn),以提高診斷準確率,為臨床治療提供幫助。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 81 例中,男42 例,女39 例;年齡22~87 歲,平均(59.35±14.28)歲。均經(jīng)影像診斷及臨床查體排除其他器質性病變,保守治療后癥狀緩解,部分患者經(jīng)手術切除。臨床癥狀輕者多為慢性持續(xù)性腹痛,無血便或排便異常,無腸梗阻等癥狀;癥狀嚴重者可捫及腹部腫塊。

    1.2 儀器與方法 81 例均行MSCT 檢查,采用Siemens Somatom Perspective CT、GE Lightspeed VCT 及Philips Brilance iCT,均采用螺旋掃描模式。掃描參數(shù):120~140 kV,250~350 mA,F(xiàn)OV 30 cm×30 cm~35 cm×35 cm,層厚1.25 mm,重建層距1.25 mm,螺距1.375,采用腹窗顯示,窗寬350 HU,窗位40 HU。掃描范圍自膈頂層面至恥骨聯(lián)合上緣,包括全腹腔臟器。增強掃描均行動脈期、門脈期及延遲期3 期掃描,對比劑為碘海醇注射液(350 mgI/mL,北陸藥業(yè)),采用Nemoto 高壓注射器,注射流率3.5 mL/s,劑量75~80 mL,經(jīng)肘正中靜脈注入。

    1.3 圖像分析 采集原始軸位數(shù)據(jù)后,傳至隨機所帶的ADW4.3、ADW4.5、ADW4.7 或EBW2.5 工作站,行MIP 及MPR,由2 名以上的高年資醫(yī)師進行影像分析。

    1.4 分型標準 采用Durst 等[2-3]對腸系膜脂肪代謝異常的分型,即根據(jù)病理表現(xiàn)形式、臨床癥狀及CT表現(xiàn),分為3 型:Ⅰ型,腸系膜脂肪營養(yǎng)不良,病變范圍局限,腸系膜血管周圍呈同心圓樣分布;Ⅱ型,腸系膜脂膜炎,病變范圍增大,成片分布,與正常脂肪組織有明顯分界;Ⅲ型,回縮性脂膜炎,病變呈包裹態(tài),腹膜增厚,并有纖維索條形成。

    2 結果

    2.1 病變分布 81 例中,45 例分布于腸系膜根部,病變圍繞腸系膜上動脈或腸系膜下動脈呈圓形或片狀分布;36 例分布于腸系膜遠端各部位,病灶亦呈圓形或片狀分布。81 例中,Ⅰ型58 例,均分布在小腸系膜;Ⅱ型19 例,分布在小腸系膜14 例,結腸系膜5 例;Ⅲ型4 例,均位于結腸系膜。

    2.2 MSCT 表現(xiàn) Ⅰ型病灶表現(xiàn)為腸系膜血管根部局限的呈靶環(huán)樣或同心圓樣分布的磨玻璃影,直徑<0.5 cm,病灶圍繞腸系膜血管向外放散,病灶間可見正常的腸系膜脂肪組織,平掃時CT 值為-87~-75 HU,增強掃描病灶無明顯強化(圖1,2),CT 值較平掃增加7~15 HU。Ⅱ型病灶范圍較Ⅰ型增大,多呈片狀分布,病變內(nèi)無正常脂肪組織,其內(nèi)可見長索條,病變與遠處正常脂肪組織間存在明顯的分界線(圖3),病變的磨玻璃密度較Ⅰ型更高,病灶直徑>1 cm,平掃時CT 值-35~-27 HU,增強掃描病灶血管顯示清晰,但無狹窄、無變形,病灶遠端分界線呈索條樣強化(圖4),病灶包含強化的血管,CT 值增加17~34 HU。Ⅲ型病灶多呈包裹態(tài),界限明顯,外緣可見類似的假包膜,多為線樣高密度索條,病灶內(nèi)腸管及腸系膜血管包裹明顯,扭曲變形(圖5,6),系膜組織回縮,嚴重者可見假包塊形成,增強掃描包塊呈不均勻性的輕度強化,強化幅度>30 HU,動脈期強化程度低于門脈期及延遲期。

    圖1 女,70 歲,腸系膜脂肪營養(yǎng)不良 圖1a CT 軸位示圍繞血管分布的同心圓樣磨玻璃影(白箭),相互間存在正常脂肪組織 圖1b 冠狀位示病灶清晰(白箭),腸系膜血管顯示清楚,無變化 圖2 男,52 歲,腸系膜脂肪營養(yǎng)不良,分布范圍較廣泛,病灶獨立未連成片(白箭)圖3 男,27 歲,腸系膜脂膜炎,左半?yún)^(qū)腸系膜可見呈片狀分布的磨玻璃影(白箭),病變內(nèi)無正常脂肪組織 圖4 男,61 歲,腸系膜脂膜炎,右半?yún)^(qū)腸系膜病變內(nèi)可見索條(白箭),外緣見線樣分界 圖5 男,55 歲,回縮性脂膜炎 圖5a,5b CT 軸位及冠狀位示病變多呈包裹態(tài)(白箭),與鄰近組織有明顯的界限,外緣可見線樣高密度索條形成的假包膜,血管根部受包繞,內(nèi)見增大的淋巴結圖6 男,35 歲,回縮性脂膜炎,病變內(nèi)腸管及腸系膜血管分布雜亂,扭曲變形,系膜組織回縮增厚(白箭)

    3 討論

    3.1 病理改變及分型 Emory 等[1]報道腸系膜脂肪代謝異常病理表現(xiàn)為腸系膜脂肪組織內(nèi)大量巨噬細胞浸潤,因此亦稱為孤立性脂肪代謝障礙。隨著對該病認識的增加,也稱之為腸系膜脂肪肥厚癥、腸系膜脂性肉芽腫、原發(fā)性腸系膜脂硬化癥、縮窄性腸系膜炎、特發(fā)性收縮性腸系膜炎及硬化性腸系膜炎等[3],但均與其病理表現(xiàn)不盡相同,其病理變化從最初的脂肪細胞內(nèi)大量巨噬細胞浸潤,發(fā)展成炎性細胞大量聚集,繼而細胞間出現(xiàn)纖維組織,脂肪細胞壞死、萎縮,最后纖維組織收縮形成包裹硬化。最新研究[4]認為,不同的病理時期,其名稱也應不同,病變較早期,僅大量巨噬細胞吞噬脂肪細胞,尚未引起明顯炎癥反應,病理以脂肪細胞壞死為主,該階段應稱為腸系膜脂肪營養(yǎng)不良,屬Ⅰ型;當病變進一步發(fā)展,腸系膜脂肪間出現(xiàn)大量炎性細胞聚集時,此時病理以炎性細胞聚集為主,摻雜脂肪細胞壞死,病灶邊緣出現(xiàn)纖維組織,該階段應稱為腸系膜脂膜炎,屬Ⅱ型;隨著病變進展,炎癥及脂肪細胞壞死增多,瘢痕纖維組織成為該階段主要的病理改變,纖維組織收縮加劇,最終形成包裹硬化,外觀呈蠶繭樣,此階段應稱為回縮性脂膜炎,屬Ⅲ型。不同病理時期的影像學改變不同,因此不應用統(tǒng)一名稱代替[1,4-5]。

    3.2 MSCT 表現(xiàn) 腸系膜脂肪代謝異常時MSCT 均可見腹腔內(nèi)脂肪組織多于正常人群,且脂肪組織越多,其發(fā)病率越高。不同分型腸系膜脂肪代謝異常的MSCT 表現(xiàn):①腸系膜脂肪營養(yǎng)不良,由于腸系膜解剖分布呈扇形,其扇軸位置是腹主動脈及其分支,扇面遠端附著于結腸及小腸系膜,病變分布區(qū)域分為扇軸及扇面2 處,因此表現(xiàn)為腸系膜血管根部脂肪密度增高,呈靶環(huán)樣或同心圓樣分布的磨玻璃影,病灶圍繞腸系膜血管向外放散,病灶間可見正常的腸系膜脂肪組織將其分隔,增強掃描病灶無明顯強化,該階段脂肪細胞壞死多于炎細胞浸潤及纖維增生。②腸系膜脂膜炎,MSCT 示病變范圍較腸系膜脂肪營養(yǎng)不良增大,多呈片狀分布,病變內(nèi)無正常脂肪組織出現(xiàn),脂肪密度被磨玻璃影取代,其內(nèi)可見長索條,但與遠處正常脂肪組織間存在明顯分界線,病變磨玻璃密度較腸系膜脂肪營養(yǎng)不良更高,增強掃描病變區(qū)血管顯示清晰,但無狹窄、無變形,病灶遠端分界線呈細線樣強化[6-8]。③回縮性脂膜炎,病變多呈包裹態(tài),與鄰近組織有明顯的界限,外緣可見類似的假包膜,多為線樣高密度索條,病變內(nèi)可見淋巴結增大,腸管及腸系膜血管包裹明顯,分布雜亂,扭曲變形,系膜組織回縮增厚,嚴重者可形成假包塊,增強掃描包塊呈不均勻輕度強化[9-12]。

    3.3 治療及預后 腸系膜脂肪營養(yǎng)不良患者臨床表現(xiàn)輕微,屬于自限性疾病,可通過合理飲食及體質鍛煉提高機體抵抗力,消耗掉腹腔內(nèi)過多的脂肪組織后,臨床癥狀短期內(nèi)可消失,影像表現(xiàn)恢復正常,一般無需臨床干預。腸系膜脂膜炎癥狀嚴重者可給予皮質類固醇激素、抗生素及長期使用硫嘌呤進行免疫調(diào)節(jié)治療,癥狀可有效控制。回縮性脂膜炎患者,手術治療價值不大,因為炎性腫塊的切除涉及小腸血管吻合重建,治療效果有限,因此認為手術應僅限于治療嚴重并發(fā)癥,即當發(fā)生腸梗阻及血管壓迫癥狀時,可考慮急診手術治療[13]。

    總之,腸系膜脂肪代謝異常具有自限性,預后佳,通常2 年內(nèi),大多患者疼痛消失,腫塊退縮,MSCT對其診斷及分型具有重要價值。

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