頸動(dòng)脈夾層的超聲表現(xiàn)及漏診分析

陳 瑋，鄢 磊，阮琴韻，劉新秀，莊 勇，葉小劍

(1.福建醫(yī)科大學(xué)附屬寧德市醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科，福建 寧德 352000；2.福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院超聲影像科，福建 福州 350005)

頸動(dòng)脈夾層(cervical artery dissection, CAD)是指因各種原因造成頸動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入血管壁間，可累及血管內(nèi)膜下或外膜下，前者可導(dǎo)致血栓形成，后者可導(dǎo)致動(dòng)脈瘤[1]。CAD?？刹l(fā)壁內(nèi)血腫、血栓，從而造成腦動(dòng)脈栓塞、腦血供減少和缺血性卒中，且高達(dá)40%的患者出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血[2]。研究[3]認(rèn)為CAD引起的腦卒中如盡早治療則預(yù)后良好。因此，對CAD的早期診斷至關(guān)重要。本研究旨在探討CAD的超聲特征，分析其漏診的原因，以提高診斷準(zhǔn)確率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月—2018年7月在福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院經(jīng)高分辨率MRA/CTA/DSA確診為頸動(dòng)脈夾層的28例患者，男26例，女2例，年齡30～81歲，中位年齡47.5歲，其中≤45歲14例(14/28,50.00%)。CAD發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈20例，頸總動(dòng)脈8例。

1.2 儀器與方法 采用Philips iU22、GE E8、Toshiba Apollo 500等彩色多普勒超聲儀，9L線陣探頭(頻率3.0～9.0 MHz)和C5-2腹部凸陣探頭(頻率2.0～5.0 MHz)。應(yīng)用血管檢查模式，聲速與血流方向夾角小于60°。

彩色多普勒超聲檢查：患者取仰臥位，頭頸部略仰伸并充分暴露頸部，對雙側(cè)頸動(dòng)脈行橫、縱切面連續(xù)掃查，觀察頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度、有無斑塊及有無狹窄。觀察頸動(dòng)脈血流情況及脈沖多普勒頻譜形態(tài)。

1.3 CAD的超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)[2,4]直接征象：①雙腔結(jié)構(gòu)，可見真腔及假腔結(jié)構(gòu)，雙腔均有血流充填；②壁內(nèi)血腫，管腔內(nèi)可見低回聲充填；③管腔不規(guī)則狹窄或閉塞；④動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張。間接征象：主要為血流動(dòng)力學(xué)改變，包括血流變細(xì)、血流分層、血流充盈差、狹窄處血流速度增快、遠(yuǎn)端血流速度減低、舒張期血流反向或消失。

2 結(jié)果

本組28例CAD根據(jù)誘發(fā)原因分為自發(fā)性27例，創(chuàng)傷性1例。28例CAD患者的臨床特征見表1。超聲診斷CAD 15例(圖1、2)，診斷符合率53.57%(15/28)；超聲漏診CAD 13例(圖3)，6例超聲陰性，7例僅提示重度狹窄或閉塞及頻譜異常，漏診率約46.43%(13/28)。15例CAD患者的二維聲像圖特征：“雙腔征”7例，其中頸內(nèi)動(dòng)脈夾層3例、頸總動(dòng)脈夾層4例；壁內(nèi)血腫6例，其中頸內(nèi)動(dòng)脈夾層5例、頸總動(dòng)脈夾層1例；閉塞或重度狹窄2例，均為頸內(nèi)動(dòng)脈夾層。彩色多普勒特征：血流束變細(xì)12例，其中頸內(nèi)動(dòng)脈夾層7例、頸總動(dòng)脈夾層5例；血流分層2例，其中頸內(nèi)動(dòng)脈夾層1例、頸總動(dòng)脈夾層1例；血流充盈差1例為頸內(nèi)動(dòng)脈夾層；狹窄處血流增快4例，其中頸內(nèi)動(dòng)脈夾層3例、頸總動(dòng)脈夾層1例；舒張期血流反向或消失3例，均為頸內(nèi)動(dòng)脈夾層。13例超聲漏診CAD，6例超聲陰性，其中3例表現(xiàn)為閉塞或重度狹窄，3例表現(xiàn)為位置高、撕脫范圍小；7例超聲僅提示征象，未定性診斷，包括重度狹窄或閉塞5例(可疑穿透性潰瘍斑塊1例)，頻譜異常2例(近端血流阻力增高1例，血流速度減慢1例)。

3 討論

CAD是中青年腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作的重要原因[5]。盡管CAD僅占所有缺血性卒中的2%，但10%～25%年輕卒中患者的病因?yàn)镃AD。本研究中患者中位年齡為47.5歲，其中14例≤45歲，與既往研究一致。目前根據(jù)誘發(fā)原因可將頸動(dòng)脈夾層分為自發(fā)性和創(chuàng)傷性[6]。本組28例CAD中自發(fā)性27例，創(chuàng)傷性1例。自發(fā)性CAD主要發(fā)生在45歲以下人群，常見于某些日常活動(dòng)，如咳嗽、擤鼻涕、頸部按摩及某些體育活動(dòng)；創(chuàng)傷性CAD通常發(fā)生于汽車事故，由于頸部過度拉伸，頸動(dòng)脈被壓迫到寰椎或第2頸椎造成鈍挫傷、穿通傷或行動(dòng)脈造影造成的損傷[7]。有報(bào)道[8]認(rèn)為，高同型半胱氨酸血癥及肌纖維發(fā)育不良、馬方綜合征、囊性中膜壞死等動(dòng)脈疾病，可能是引起自發(fā)性CAD的危險(xiǎn)因素。本組28例CAD中，肌纖維發(fā)育不良1例，高同型半胱氨酸血癥3例。另外，本組5例(5/28，17.86%)患者有放療史。研究[9]表明，頭頸部放療可造成血管損傷，推測放療造成的動(dòng)脈壁損傷與頸動(dòng)脈夾層可能有相關(guān)性。

表1 28例頸動(dòng)脈夾層患者的臨床特征(例)

注：神經(jīng)功能缺損癥狀包括肢體無力、言語不清、黑蒙、視力減退，口角歪斜、復(fù)視、昏迷等；Honor綜合征包括瞳孔縮小、眼瞼下垂、眼球輕度內(nèi)陷；腦神經(jīng)麻痹以舌下神經(jīng)麻痹最常見，伸舌偏側(cè)，耳鳴

圖1 患者男，42歲 右側(cè)頸總動(dòng)脈近段至頸內(nèi)動(dòng)脈起始段夾層，縱切面示壁內(nèi)血腫，箭示撕裂內(nèi)膜 圖2 患者男，35歲 A.右頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段夾層，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜下探及實(shí)體性低回聲，呈螺旋狀向遠(yuǎn)端延伸致管腔變細(xì)，彩色血流變細(xì)，呈花色； B.右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈管腔狹窄處流速增快，收縮期峰值血流速度379 cm/s，舒張期末血流速度236 cm/s，阻力指數(shù)0.38； C.頸部高分辨率MRA示右頸內(nèi)動(dòng)脈夾層伴管腔狹窄，右頸內(nèi)動(dòng)脈起始端局部管腔信號(hào)異常，見雙腔影

圖3 患者男，59歲 A.右頸內(nèi)動(dòng)脈夾層(C1段),超聲檢測右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頻譜，未行血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)分析; B.DSA示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段稍膨大，遠(yuǎn)端血流緩慢延伸至C3段，呈鼠尾樣表現(xiàn)

CAD可無癥狀也可表現(xiàn)為頭頸部疼痛、輕度顱神經(jīng)缺損、急性腦卒中進(jìn)而發(fā)生腦疝迅速死亡。有學(xué)者[10]報(bào)道CAD的最常見癥狀是單側(cè)頭頸部疼痛。但本組病例中，僅7例(7/28，25.00%)以頭頸部疼痛為首發(fā)癥狀，多數(shù)患者(23/28，82.14%)首發(fā)癥狀為腦卒中相關(guān)的神經(jīng)缺損癥狀及腦神經(jīng)麻痹(16/28，57.14%)，兩種癥狀可合并發(fā)生。本組28例CAD患者中，22例在行頸動(dòng)脈超聲檢查時(shí)均已發(fā)生腦卒中，故依靠臨床癥狀提示早期CAD的可能性很小，多數(shù)患者就診時(shí)腦血管意外已經(jīng)發(fā)生[11]。本組僅2例表現(xiàn)Honor綜合征，與研究[12]報(bào)道<30%的CAD患者表現(xiàn)為Honor綜合征相符。當(dāng)年輕患者出現(xiàn)明顯神經(jīng)功能缺損、腦神經(jīng)麻痹癥狀時(shí)，應(yīng)排除CAD形成[13]。

目前診斷CAD的金標(biāo)準(zhǔn)是DSA，但DSA為侵入性檢查，價(jià)格昂貴，有誘發(fā)血栓脫落導(dǎo)致卒中的風(fēng)險(xiǎn)。有研究[14]認(rèn)為CTA、高分辨率MRA對于CAD的診斷有較高的敏感度及特異度，但CTA有輻射，且碘劑過敏及腎功能不全的患者不宜使用；MRA檢查費(fèi)用高、患者躁動(dòng)、金屬禁忌等原因，不適用多次復(fù)查。超聲檢查方便床旁操作，可以多次實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)觀察，能直觀顯示頸動(dòng)脈夾層位置，尋找破口，測量壁內(nèi)血腫范圍，判斷有無血栓形成等。本研究中超聲確診的15例CAD的主要超聲表現(xiàn)為“雙腔征”7例(7/15，46.67%)，壁內(nèi)血腫6例(6/15，40.00%)，頸動(dòng)脈重度狹窄或閉塞提示2例(2/15，13.33%)CAD；間接表現(xiàn)包括：血流異常15例(血流束變細(xì)、血流分層、血流充盈差)，頻譜異常7例(狹窄處血流速增快、舒張期血流反向、舒張期血流消失)。在表現(xiàn)為“雙腔征”與壁內(nèi)血腫的13例CAD中，合并重度狹窄或閉塞有4例，考慮是因?yàn)閮?nèi)膜的撕裂造成真假腔或壁內(nèi)血腫形成，增大的假腔或壁內(nèi)血腫可使管腔呈錐形狹窄或閉塞。15例患者均合并血流動(dòng)力學(xué)異常，推測是因頸動(dòng)脈狹窄或閉塞造成，僅依據(jù)血流動(dòng)力學(xué)異常無法與其他原因的頸動(dòng)脈狹窄相鑒別，需要結(jié)合患者年齡及臨床特征。在年輕或無動(dòng)脈粥樣硬化的患者中，若出現(xiàn)頸動(dòng)脈附壁血栓、重度狹窄或閉塞，并出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損、腦神經(jīng)麻痹或Homer綜合征時(shí)，應(yīng)高度懷疑頸內(nèi)動(dòng)脈夾層形成，建議進(jìn)一步行CTA或高分辨率MRA影像學(xué)檢查[1]。當(dāng)夾層發(fā)生部位較高或患者肥胖、脖子較短，二維顯示欠佳時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)改變可作為一個(gè)提示指標(biāo)。

本研究13例超聲漏診CAD中，6例超聲陰性，其中3例行高分辨率MRA及DSA表現(xiàn)為頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞2例及重度狹窄1例，但頸動(dòng)脈彩色多普勒檢查未提示CAD相關(guān)超聲征象；1例彩色多普勒超聲檢查時(shí)間先于高分辨率MRA及DSA檢查5天以上，1例彩色多普勒超聲檢查時(shí)間為DSA取栓+溶栓術(shù)后1周，1例為年輕患者。研究[15]報(bào)道，頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲對于重度狹窄或閉塞的診斷率極高，但本研究漏診3例，原因可能是：①患者接受彩色多普勒超聲檢查時(shí)為癥狀較早期，檢出率較低，而CAD可隨時(shí)間變化其形態(tài)學(xué)及血流動(dòng)力學(xué)亦發(fā)生變化，伴隨內(nèi)膜撕裂范圍增加，血腫增大，假腔增大，真腔減小，超聲征象逐漸明顯，故應(yīng)動(dòng)態(tài)隨訪[16]；②取栓+溶栓術(shù)后，血管再通，故血流頻譜可能表現(xiàn)正常；③患者年輕，僅出現(xiàn)腦缺血的相關(guān)癥狀；④12L探頭不適宜于患者頸動(dòng)脈掃查，并且線陣探頭檢查深度受限，故必要時(shí)需更換深部凸陣探頭或小微凸探頭，盡量將頸內(nèi)動(dòng)脈C1段顯示完整；⑤未分析近端頻譜，若遠(yuǎn)端動(dòng)脈狹窄或閉塞，近端血流頻譜將出現(xiàn)血流阻力指數(shù)增高或舒張期消失甚至反向；⑥未檢測遠(yuǎn)端頻譜，若近端重度狹窄或閉塞，遠(yuǎn)端將出現(xiàn)低搏動(dòng)頻譜、小慢波。

另外本組3例超聲陰性的CAD患者高分辨MRA/CTA提示2例頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)段夾層(1例C1末段，1例C2～C4段)，1例提示頸內(nèi)動(dòng)脈C1段局部夾層，可見雙腔改變?？紤]漏診原因?yàn)椋孩兕i動(dòng)脈夾層發(fā)生位置高，高于下頜骨以上水平，導(dǎo)致掃查困難；②血管內(nèi)膜增厚同時(shí)撕裂口較小時(shí)，并未構(gòu)成血流動(dòng)力學(xué)變化，超聲敏感度下降[17]。

本組7例患者超聲僅提示征象，未提示CAD形成，包括重度狹窄或閉塞5例(其中可疑穿透性潰瘍斑塊1例)，頻譜異常2例(近端血流阻力增高1例，血流速度減慢1例)。有報(bào)道[18]超聲診斷頸動(dòng)脈夾層若出現(xiàn)雙腔征，敏感度為100%，若僅表現(xiàn)為頸動(dòng)脈狹窄則敏感度降至80%。本組超聲漏診CAD的原因：①操作者對頸內(nèi)動(dòng)脈夾層的表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不夠，若患者出現(xiàn)頸動(dòng)脈重度狹窄或閉塞，應(yīng)注意排除頸動(dòng)脈夾層；②1例可疑穿透性潰瘍斑塊患者，由于潰瘍斑塊肩部穿透與夾層在超聲上很難鑒別，潰瘍斑塊穿透可能發(fā)展為CAD。

總之，超聲作為篩查頸動(dòng)脈夾層的無創(chuàng)檢查有重要價(jià)值，頸動(dòng)脈夾層的超聲表現(xiàn)多樣，以“雙腔征”和壁內(nèi)血腫較常見。年輕且無動(dòng)脈粥樣硬化者，若出現(xiàn)頸動(dòng)脈重度狹窄或閉塞以及血流動(dòng)力學(xué)異常時(shí)，需高度警惕頸動(dòng)脈夾層。