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    丙種球蛋白對重癥肌無力患者調(diào)節(jié)性T細(xì)胞及TNF-α、IL-2水平的影響

    2019-11-15 10:55楊全彥郭愛東陳亞麗
    右江醫(yī)學(xué) 2019年9期
    關(guān)鍵詞:丙種球蛋白炎癥因子

    楊全彥 郭愛東 陳亞麗

    【摘要】?目的?分析丙種球蛋白對重癥肌無力患者調(diào)節(jié)性T細(xì)胞及TNF-α、IL-2水平的影響。方法?選取2017年5月至2018年9月收治的98例重癥肌無力患者為研究對象,按照隨機(jī)數(shù)字表分為兩組,各49例。對照組給予常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上觀察組給予丙種球蛋白治療。觀察兩組療效、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(CD4+OX40+T、CD4+CD25+T)及炎癥因子(TNF-α、IL-2)水平。結(jié)果?對照組治療總有效率低于觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后兩組CD4+OX40+T、CD4+CD25+T細(xì)胞、IL-2、TNF-α均低于治療前,且觀察組降低更加顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。結(jié)論?丙種球蛋白治療可有效降低重癥肌無力患者T細(xì)胞及炎癥因子水平,促進(jìn)機(jī)體免疫功能的改善,提高臨床效果。

    【關(guān)鍵詞】?重癥肌無力;丙種球蛋白;調(diào)節(jié)性T細(xì)胞;炎癥因子

    中圖分類號:R746.1?文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A?DOI:10.3969/j.issn.1003-1383.2019.09.011

    重癥肌無力是一種自身免疫性疾病,多發(fā)于青壯年群體,病情發(fā)展較為緩慢,若未及時進(jìn)行有效治療,隨著病情的不斷發(fā)展,極易誘發(fā)延髓肌、呼吸肌受累及肌無力危象等嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至危及患者生命安全[1]。激素沖擊療法是目前臨床治療重癥肌無力的首選方法,可在短期內(nèi)改善患者臨床癥狀,但在治療過程中極易誘發(fā)呼吸肌癱瘓不良事件的發(fā)生,增加治療風(fēng)險[2]。而相關(guān)研究表明,免疫治療應(yīng)用于重癥肌無力中具有改善臨床癥狀、提高機(jī)體免疫力的作用[3]。故本研究進(jìn)一步分析丙種球蛋白對重癥肌無力患者調(diào)節(jié)性T細(xì)胞及白細(xì)胞介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平的影響,總結(jié)如下。

    1?資料與方法

    1.1?一般資料

    選取2017年5月至2018年9月本院收治的98例重癥肌無力患者為研究對象,按照隨機(jī)數(shù)字表將其分為兩組,各49例。對照組男21例,女28例;年齡12~65歲,平均(36.28±6.14)歲;病程5個月~5年,平均(2.62±0.95)年。觀察組男19例,女30例;年齡13~65歲,平均(37.52±6.23)歲;病程3個月~5年,平均(2.57±0.87)年。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2?入選標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):均符合《重癥肌無力》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);單纖維肌電圖呈陽性;臨床均表現(xiàn)出病態(tài)疲勞、活動后癥狀加重等癥狀;患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重臟器功能障礙者;入組前1個月使用免疫調(diào)節(jié)劑治療者;合并其他免疫性疾病者;藥敏試驗(yàn)過敏者。

    1.3?方法

    對照組給予常規(guī)治療,口服溴吡斯的明片(海南凱健制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20143421)30~60 mg/次,4次/d,最高劑量為220 mg/d;口服醋酸潑尼松片(萬邦德制藥集團(tuán)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H13022228)1.5 mg/(kg·d)。觀察組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丙種球蛋白(貴州泰邦生物制品有限公司,國藥準(zhǔn)字S20023034)0.4 g/(kg·d),初始給藥保持40 mL/h滴速,每間隔30 min增加10~15 mL滴注。兩組均連續(xù)用藥治療4周。

    1.4?評價指標(biāo)

    (1)療效:癥狀及體征消失,動作電位恢復(fù)至正常水平為顯效;癥狀及體征明顯改善,動作電位得到有效改善為有效;癥狀、體征及動作電位無改善,反有加重趨勢為無效[5]。總有效=顯效+有效。(2)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞及炎癥因子:分別抽取患者治療前及治療4周后空腹靜脈血3 mL,使用流式細(xì)胞儀檢測CD4+OX40+T細(xì)胞及CD4+CD25+T細(xì)胞值;采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測IL-2及TNF-α水平。

    1.5?統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 24.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比表示,采用χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn):α=0.05,雙側(cè)檢驗(yàn)。

    2?結(jié)果

    2.1?兩組療效比較

    對照組治療總有效率為79.59%,明顯低于觀察組的93.88%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    2.2?兩組調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比較

    治療后兩組CD4+OX40+T、CD4+CD25+T細(xì)胞均低于治療前(P<0.05),且觀察組降低更加顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。見表2。

    2.3?兩組炎癥因子比較

    治療后兩組IL-2、TNF-α均低于治療前,且觀察組降低更加顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。見表3。

    3?討論

    重癥肌無力是由神經(jīng)-肌肉接頭處膽堿能受體及抗體功能障礙引起的一種自身免疫性疾病,臨床多表現(xiàn)為無力、易疲勞等癥狀,若未及時治療,隨著病情不斷發(fā)展,極易誘發(fā)肌無力不良癥狀,給患者身心健康帶來嚴(yán)重的負(fù)面影響[6]。目前,糖皮質(zhì)激素類藥物廣泛應(yīng)用于該病治療中,主要通過抑制機(jī)體內(nèi)淋巴細(xì)胞分化與增殖,減少淋巴細(xì)胞分布范圍,減弱神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)能力,以此達(dá)到治療目的。但大量激素類藥物使用易誘發(fā)肌無力,導(dǎo)致臨床治療效果不甚理想[7]。

    本研究結(jié)果顯示,對照組治療總有效率低于觀察組,治療后對照組調(diào)節(jié)性T細(xì)胞及炎癥因子水平均高于觀察組,表明針對重癥肌無力患者給予丙種球蛋白實(shí)施免疫抑制治療效果較佳,可調(diào)節(jié)機(jī)體T細(xì)胞及炎癥因子。究其原因?yàn)楸N球蛋白是一種免疫抑制劑類藥物,其主要通過抑制乙酰膽堿抗體或直接作用于神經(jīng)接頭處乙酰膽堿抗體的結(jié)合位點(diǎn),提高血清除能力,保護(hù)乙酰膽堿受體免受其他抗體的破壞,從而起到保護(hù)乙酰膽堿受體的作用,繼而抑制病情發(fā)展,改善患者肌無力癥狀[8]。與郭東等人[9]研究所得的結(jié)論“丙種球蛋白聯(lián)用潑尼松治療重癥肌無力患者能夠獲得良好的治療效果,改善其免疫紊亂情況,降低炎性細(xì)胞因子水平”具有一致性。而相關(guān)研究表明,重癥肌無力的發(fā)生與患者自身機(jī)體內(nèi)免疫T細(xì)胞及炎癥因子紊亂具有相關(guān)性,其中CD4+T細(xì)胞水平與重癥肌無力患者病情發(fā)展呈正相關(guān),而OX40+T是活化后的T細(xì)胞表達(dá)的一種協(xié)同因子,主要作用于CD4+T細(xì)胞,具有促進(jìn)CD4+T細(xì)胞增殖分化的作用,繼而影響機(jī)體免疫應(yīng)答反應(yīng)[10]。TNF-α可促進(jìn)胸腺細(xì)胞的分化與增殖,且能夠促進(jìn)IL-2炎癥因子的釋放,提高T細(xì)胞活化水平,促進(jìn)機(jī)體自身免疫反應(yīng)發(fā)生。因此,炎癥因子水平、T細(xì)胞變化在評估重癥肌無力患者臨床治療效果及病情嚴(yán)重程度中具有重要意義。

    綜上所述,丙種球蛋白治療可有效降低重癥肌無力患者T細(xì)胞及炎癥因子水平,促進(jìn)機(jī)體免疫功能的改善,提高臨床效果。

    參?考?文?獻(xiàn)

    [1] 武濤,何曉,賈頤,等.機(jī)械通氣聯(lián)合丙種球蛋白及免疫抑制劑搶救重癥肌無力危象14例[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2015,44(7):841-842.

    [2] 熊飛,林莉.兒童甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并重癥肌無力危象一例[J].中國小兒急救醫(yī)學(xué),2016, 23(6):431-432.

    [3] 李媛,楚蘭,張藝凡.重癥肌無力免疫學(xué)機(jī)制研究進(jìn)展[J].中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,2015,22(3):209-214.

    [4] 劉衛(wèi)彬.重癥肌無力[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2014:12-14.

    [5] 劉書平,李承晏.重癥肌無力診斷與治療最新進(jìn)展[J].卒中與神經(jīng)疾病,2015, 22(3):188-192.

    [6] 李勇.短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊聯(lián)合其他免疫抑制劑治療重癥肌無力的療效觀察[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2018,22(7):38-41.

    [7] 李尊波,熊葶,劉建軍.短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊聯(lián)合其他免疫抑制劑治療重癥肌無力的療效觀察[J].中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,2015,22(1):16-19.

    [8] 韓琦,王云甫.免疫抑制劑對重癥肌無力患者血清調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的影響[J].中國醫(yī)藥,2015,10(4):584-587.

    [9] 郭東,李聰,萬婷.丙種球蛋白聯(lián)用潑尼松治療重癥肌無力臨床療效[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2017,14(20):3040-3043.

    [10] 汪杰,李宏增,李川,等.重癥肌無力患者的免疫指標(biāo)與臨床療效分析[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2016,16(31):6162-6164.

    (收稿日期:2019-04-10?修回日期:2019-06-04)

    (編輯:潘明志)

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