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    替羅非班聯(lián)合高壓氧治療對急性缺血性腦卒中患者腦供血的影響

    2019-10-25 08:24:06武金程
    中國合理用藥探索 2019年9期
    關(guān)鍵詞:羅非班高壓氧活化

    武金程

    (河南省鶴壁市人民醫(yī)院,河南 鶴壁 458030)

    急性缺血性腦卒中(AIS)是由腦部供血動脈狹窄、閉塞引起的局限性腦組織缺血、缺氧性病變壞死[1]。AIS病因復(fù)雜,致死率、致殘率較高。臨床治療目的為降低血黏度、擴張腦血管、恢復(fù)堵塞血管血流、挽救缺血半暗帶、減輕腦缺血及促進神經(jīng)功能恢復(fù)??寡“迨欠乐笰IS最有效的策略[2]。替羅非班是一種非肽類血小板受體GPⅡb/Ⅲa高選擇性拮抗劑,可與血小板受體結(jié)合,以抑制血小板聚集、黏附,阻止血小板介導(dǎo)的血栓形成[3]。多項研究表明,缺血半暗帶是治療AIS的重要靶點,而高壓氧療法(HBOT)可有效緩解缺血半暗帶細胞損傷,促進細胞功能恢復(fù)[4]。因此,本研究探討替羅非班聯(lián)合高壓氧治療急性缺血性腦卒中對患者腦供血的影響,以期為臨床治療提供參考依據(jù),現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2015年1月—2018年2月我院收治的124例AIS患者為研究對象。征得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意后,按照隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組,各62例。觀察組男35例,女27例;年齡59~82歲,平均年齡(64.28±4.63)歲;病程4.5~12 h,平均病程(6.21±1.42)h。對照組男33例,女29例,年齡62~80歲,平均年齡(64.89±4.77)歲,病程4~12 h,平均病程(6.15±1.39)h。兩組基礎(chǔ)資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①符合2010年《中國急性缺血性腦卒中診治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②經(jīng)顱腦CT或MRI確診為AIS;③發(fā)病時間≤12 h;④未接受介入、溶栓、抗凝治療;⑤患者家屬簽署知情同意書。

    排除標(biāo)準(zhǔn):①惡性腫瘤者;②精神疾病者;③免疫性疾病者;④血液系統(tǒng)疾病者;⑤嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾病者;⑥有出血性疾病及出血傾向者。

    1.2 治療方法

    兩組患者均接受降顱壓、控制腦水腫、維持水電解質(zhì)平衡、腦神經(jīng)保護劑等常規(guī)治療。對照組予以鹽酸替羅非班注射液(魯南貝特制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20090225;規(guī)格:50 mL∶12.5 mg)12.5 mg融入250 mL0.9%氯化鈉注射液中,ivgtt,前30 min 為 0.4 ug/(kg · min), 之 后 為 0.1 ug/(kg ·min),持續(xù)108 h。觀察組在對照組基礎(chǔ)上使用SHC 2000/5000型高壓氧艙治療,2.0 ATA,純氧,持續(xù)60 min,qd,10 d/療程,治療3個療程。

    1.3 觀察指標(biāo)

    ①采用C20005型經(jīng)顱多普勒儀測定兩組治療前后大腦動脈的平均血流速度(Vm)、最大峰值流速(Vs)、血管阻力指數(shù)(RI)、搏動指數(shù)(PI)。②治療前后采集兩組患者的空腹外周血5 mL,采用ELISA法測定血小板-P-選擇素(P-selectin),采用比濁法測定血小板聚集率(PAgT),采用旋轉(zhuǎn)波球法測定血小板黏附性(PAdT),采用流式細胞術(shù)測定血小板CD62p。③采用ELISA法測定神經(jīng)元特異性烯醇酶(NSE)及內(nèi)皮素(ET)-1,采用Green法測定一氧化氮(NO)。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

    應(yīng)用SPSS 22.0處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用χ2檢驗,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組腦血流變化比較

    治療后觀察組Vm、Vs水平高于對照組,RI、PI水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組腦血流變化比較

    2.2 兩組血小板功能變化比較

    治療后觀察組PAdT、PAgT、CD62p、P-selectin水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    2.3 兩組NO、NSE、ET-1水平比較

    治療后觀察組NO水平高于對照組,NSE、ET-1水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表2 兩組血小板功能比較

    表3 兩組NO、NSE、ET-1水平比較

    3 討論

    研究發(fā)現(xiàn),AIS發(fā)病與動脈粥樣硬化密切相關(guān),AIS發(fā)展是在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血小板活化、高凝狀態(tài)及內(nèi)皮細胞損傷導(dǎo)致,而動脈粥樣硬化過程中常伴隨著血流動力學(xué)異常改變[6]。因此,早期擴張腦血管、減少血栓擴大、恢復(fù)腦血流灌注是治療AIS的重心。目前,抗凝、溶栓、降纖是治療AIS的重要手段,其中溶栓最為常用,但溶栓受到治療時間窗、醫(yī)療設(shè)備及治療費用的限制,抗凝抗血栓占據(jù)重要的治療地位。

    血栓形成引起的AIS與血小板活化、黏附、聚集密切相關(guān),活化的血小板能夠參與腦缺血損傷發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸,血小板活化可促使血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體構(gòu)象發(fā)生變化,增加與纖維蛋白原(Fg)親和力,引起血小板聚集[7]。替羅非班是非肽類血小板受體GPⅡb/Ⅲa高選擇性拮抗劑,可阻斷Fg與GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合,抑制血小板聚集[1]。AIS發(fā)生時,繼發(fā)性缺氧會導(dǎo)致神經(jīng)元損傷,若及時恢復(fù)氧供,可使缺血半暗區(qū)細胞避免死亡。HBOT是目前多數(shù)學(xué)者認為治療AIS的安全性高的輔助療法。HBOT可緩解AIS患者的缺血性損害,迅速糾正腦組織缺氧,搶救缺血半暗帶,減輕神經(jīng)功能缺損[2]。

    本研究結(jié)果中,治療后觀察組Vm、Vs水平顯著高于對照組,RI、PI水平顯著低于對照組(P<0.05)。說明替羅非班聯(lián)合HBOT治療可有效改善急性缺血性腦卒中患者的腦供血。替羅非班抑制血小板聚集、黏附,改善血液高凝狀態(tài),抑制血栓形成,減輕腦血流阻力,提高腦血流速度[8-9]。HBOT可通過激活內(nèi)源性組織型纖溶酶原激活劑促進溶栓,抑制血小板聚集,降低血液粘稠度,增加紅細胞變形,使其快速通過血管,以達到改善腦供血的目的。

    CD62p是存在內(nèi)皮細胞Weibek-Palade小體和血小板顆粒中的膜蛋白,是反應(yīng)血小板活化的金標(biāo)準(zhǔn)。P-selectin是血小板活化后α-顆粒釋放的最具特征性的血小板活化分子標(biāo)志物,可反映血小板活化程度。PAdT及PAgT是反映血小板聚集、黏附程度的重要指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組PAdT、PAgT、CD62p、P-selectin水平顯著低于對照組(P<0.05)。說明在替羅非班治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合HBOT,可有效抑制血小板活化、聚集及黏附。

    NO與AIS發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),AIS發(fā)生時,NO含量會明顯增加,導(dǎo)致局部神經(jīng)細胞凋亡。NES存在與神經(jīng)組織及神經(jīng)內(nèi)分泌組織中,NSE活性改變與神經(jīng)損傷所致的許多神經(jīng)性疾病關(guān)系密切。ET-1是迄今為止作用最全的縮血管物質(zhì),對維持血管張力具有重要作用。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組NO水平顯著高于對照組,NSE、ET-1水平顯著低于對照組(P<0.05)。說明替羅非班聯(lián)合HBOT治療可有效促進患者的腦血管擴張,抑制神經(jīng)細胞損傷,促進神經(jīng)細胞功能恢復(fù)。HBOT可增強缺血區(qū)神經(jīng)元樹突修復(fù)能力,抑制星形細胞增殖,減少皺紋神經(jīng)阻滯可塑性及功能,減少血管基底膜破壞,降低血腦屏障通透性,減輕腦水腫,增高腦部血氧含量,抑制氧化應(yīng)激反應(yīng),保護缺血缺氧腦組織,促進側(cè)枝循環(huán)建立,恢復(fù)缺血半暗區(qū)細胞功能,促進神經(jīng)功能恢復(fù)。

    綜上所述,替羅非班聯(lián)合高壓氧治療可有效改善急性缺血性腦卒中患者的腦供血,抑制血小板活化,促進神經(jīng)功能修復(fù)。

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