葉平 吳亞莉
【摘要】目的:探討HIV合并HCV感染的患者和單純HCV感染患者對機體免疫和肝功能所產(chǎn)生的影響。方法:以我市中心醫(yī)院傳染科2012年1月至2018年12月期間接收的60例患者為研究對象,其中30例HIV合并HCV感染患者為觀察組,30例單純HCV感染患者為對照組;采用PCR方法檢測HCV-RNA,ELISA方法來檢測抗HCV抗體,流式細胞儀檢測外周血CD4+、CD8+細胞數(shù)量,生化分析儀檢測肝功能指標,統(tǒng)計學(xué)比較最終的結(jié)果。結(jié)果:觀察組的ALT、AST顯著高于對照組,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而兩組ALB、TBIL、GLB差異比較小,不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);觀察組CD4+、CD8+細胞數(shù)量與對照組差異顯著,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組HCV-RNA載量顯著高于對照組,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);30例HIV合并HCV感染患者中12例患者表現(xiàn)出抗HCV抗體陰性結(jié)果,占比為40%,而在單獨感染HCV患者當(dāng)中有4例患者出現(xiàn)陰性結(jié)果,占比為13.3%,兩組患者差異顯著,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:兩組相比,觀察組的免疫功能更加低下,肝病的發(fā)展進程也更快,HIV合并HCV疾病對于患者的不良影響更加顯著。
【關(guān)鍵詞】 HIV、HCV;機體免疫;肝功能
【中圖分類號】R181.3+2
【文獻標識碼】A
【文章編號】2095-6851(2019)12-233-01
丙型肝炎病毒(HCV)和人類免疫缺陷病毒(HIV)都是波及全球范圍的重大傳染性疾病的致病病毒。在我國丙型肝炎病毒合并艾滋病患者的感染率超過了56.9%[1],慢性丙型肝炎患者肝功能衰竭已成為HIV/HCV合并感染者的重要的死亡原因[2],本次對30例HIV合并HCV感染的患者和30例單純HCV感染患者對機體免疫和肝功能指標進行分析,以期為患者臨床治療策略的制定提供基礎(chǔ)資料。
1 資料與方法
1.1 研究資料 回顧分析我市中心醫(yī)院傳染科2014年1月至2017年6月期間接收的60例患者為研究對象,其中30例為HIV合并HCV患者為觀察組;另外30例為單純HCV感染患者為對照組。納入標準:抗HIV抗體陽性并得到免疫印跡實驗確診,慢性HCV感染診斷符合2015年中華醫(yī)學(xué)會《丙型肝炎防治指南》的診斷標準[3]。排除標準:合并感染HCV以為其他類型肝炎病毒者;依從性比較差的患者。兩組研究對象的年齡、性別一般資料無顯著性統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
1.2 儀器與試劑 邁瑞全自動生化分析儀及配套試劑測定肝功能生化項目;科華公司的ELISA試劑盒來檢測抗HCV抗體、Rohce公司全自動PCR儀器檢測HCV-RNA;BD公司流式細胞儀檢測外周血CD4+、CD8+。
1.3 數(shù)據(jù)處理與統(tǒng)計學(xué)方法
本次研究所選用的統(tǒng)計學(xué)軟件為SPSS22.0,對研究中所涉及到的數(shù)據(jù)進行分析。計量資料采用均數(shù)±標準差(x±s)來表示,用t來進行檢驗;計數(shù)資料則采用%來表示,用χ2來檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2 結(jié)果
2.1 兩組研究對象肝功能檢測結(jié)果對比(表1),從表中的數(shù)據(jù)看出觀察組(HIV/HCV)的ALT、AST與對照組(單獨HCV感染)相比明顯更高,差異顯著具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組患者的ALB、TBIL、GLB不具有統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
2.2 兩組研究對象外周血CD4+、CD8+ 檢測結(jié)果對比(表2)
觀察組外周血CD4+、CD8+指標明顯高于對照組,二者差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 HCV -RNA載量檢測結(jié)果對比
表3為兩組HCV- RNA載量比較,觀察組患者的HCV- RNA載量顯著高于對照組,二者具有顯著差異,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.4 HCV抗體檢測陰性結(jié)果比較
表4 為兩組抗HCV陰性結(jié)果例數(shù)比較,在30例HIV/HCV患者當(dāng)中12例患者表現(xiàn)出抗HCV抗體陰性結(jié)果占比為40%,而在單獨感染HCV患者當(dāng)中有4例患者出現(xiàn)陰性結(jié)果,占比為13.3%,二者具有顯著性差異,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
3 討論
在本次研究結(jié)果顯示,對于合并感染HCV/HIV的患者,其AST、ALT水平HCV-RNA病毒載量均高于單純的HCV感染者,通過進一步的研究結(jié)果顯示,HCV/HIV合并感染患者的CD4+細胞數(shù)量水平比單純的HCV單獨感染者更低、CD8+細胞數(shù)量水平更高。有研究認為CD8+細胞數(shù)量水平會導(dǎo)致丙肝出現(xiàn)反復(fù)遷延,同時也和纖維化關(guān)系之間具備密切聯(lián)系[4]。相關(guān)資料顯示,合并感染HCV/HIV的患者可能會是單純HCV感染的自然史發(fā)生轉(zhuǎn)變,促進血漿HCV-RNA水平的提升,使纖維化、肝臟炎癥的程度進一步加深,最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)終末期肝病[5、6]。HIV病毒并非屬于嗜肝病毒,當(dāng)前并未發(fā)現(xiàn)肝細胞的表面存在介導(dǎo)HIV所侵入的受體等,也沒有發(fā)現(xiàn)HIV在肝細胞當(dāng)中開展復(fù)制工作的相關(guān)證據(jù)[7]。整體上來看,并未發(fā)現(xiàn)HIV對肝細胞所產(chǎn)生的直接殺傷作用。HCV作為非溶細胞病毒,本身并不能直接殺靶細胞,而主要通過免疫機制介導(dǎo)肝損傷,反復(fù)損傷和修復(fù)過程是導(dǎo)致肝臟病理改變的主要原因[8]。也就是機體不僅會起到抗病毒免疫的作用,同時也會對負載HCV抗原肝細胞起到破壞作用。感染HIV之后患者的HCV-RNA水平會相對升高狀態(tài),HIV/HCV合并感染患者,伴隨著HIV血清學(xué)的進一步轉(zhuǎn)換,HCV當(dāng)中所包含的病毒載量也呈現(xiàn)出明顯的升高趨勢,這說明HIV病毒對于HCV復(fù)制性的增強可以起到推動作用。相關(guān)研究報道結(jié)果證實[9],近幾年來HIV/HCV合并感染患者發(fā)生肝硬化疾病比率大大增加,大幅度縮短了肝硬化的平均時間。在30例合并感染的患者當(dāng)中,12例患者的抗HCV結(jié)果顯示為陰性,而單純HCV感染的患者當(dāng)中卻有4例結(jié)果為陰性,結(jié)果顯示合并感染患者的血清抗HCV陰性率明顯比對照組患者更高。由于受到HIV病毒的破壞,丙肝病毒的自發(fā)病毒清除率也相對較低。另外由于合并感染了HIV病毒,所以會處于免疫抑制狀態(tài),導(dǎo)致HCV抗體出現(xiàn)假陰性的可能,這也在臨床上比較常出現(xiàn)。即便是HIV感染的患者檢查的HCV結(jié)果呈現(xiàn)出陰性,由此可見,在HCV感染以及HIV/HCV合并感染的患者當(dāng)中開展HCV-RNA檢測都具備重要的意義與價值。綜上所述,HIV合并HCV病毒感染的患者很有可能會導(dǎo)致患者的免疫應(yīng)答產(chǎn)生相應(yīng)的變化,肝病進程加速,提示我們需要更加重視其肝功能的保護,制定治療方案時候需要慎用或剔除有損肝功能的抗HIV藥物,幫助患者提高生存質(zhì)量。
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