生長抑素在急性粘連性腸梗阻治療中的應(yīng)用

郝小峰

【摘 ?要】目的：探討生長抑素在急性粘連性腸梗阻治療中的應(yīng)用的臨床效果。方法：回顧性分析2018年8月～2019年1月收治62例粘急性連性腸梗阻患者，在常規(guī)腸梗阻治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用生長抑素（施他寧）治療的臨床資料。結(jié)果：治療組中28例治愈，治愈率為90% （28/31）。3例粘連性小腸梗阻行手術(shù)治療。全組均沒有腸管缺血壞死的發(fā)生。對(duì)照組中22例治愈，治愈率為71%（22/31）（P<0.05）。結(jié)論：在禁食、胃腸減壓、補(bǔ)液糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)等常規(guī)治療得基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用生長抑素治療急性粘連性腸梗阻可縮短腸梗阻的病程，是非手術(shù)治療急性粘連性腸梗阻的一種安全、有效手段，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】粘連性腸梗阻;生長抑素;療效

【中圖分類號(hào)】R158 ? ? ?【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A ? ? ?【文章編號(hào)】1004-7484（2019）05-0068-02

急性粘連性腸梗阻是臨床上常見的外科疾病，可導(dǎo)致腸腔積液積氣，體液丟失及酸堿失衡等。持續(xù)胃腸減壓及糾正水電解質(zhì)平衡是通常的非手術(shù)治療方法。但胃腸減壓不能對(duì)遠(yuǎn)端腸管進(jìn)行有效減壓，生長抑素對(duì)消化液的分泌有廣泛的抑制作用，已廣泛用于腸梗阻的治療[1]。我科自2018年8月～2019年1月收治62例粘急性連性腸梗阻患者，在常規(guī)腸梗阻治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用生長抑素（施他寧）治療，取得較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料

我科自2018年8月～2019年1月收治急性粘連性腸梗阻62例，隨機(jī)分為兩組。治療組31例，其中男18例，女13例，年齡（62±16）歲，距最近的手術(shù)時(shí)間（2.8±1.2）月;對(duì)照組31例，其中男15例，女16例，年齡（57±18）歲，距最近的手術(shù)時(shí)間（3.2±0.7）月。均符合急性粘連性急性腸梗阻的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）具備腹痛、腹脹、惡心嘔吐及停止肛門排氣排便等癥狀;（2）查體可見腹部膨隆，叩診腹部鼓音，聽診腸鳴音亢進(jìn)或可聞及氣過水音;（3）立位腹平片：腸管擴(kuò)張，可見氣液平;（5）患者至少4周以前有腹部手術(shù)史;（6）影像學(xué)檢查排除腫瘤等其它引起梗阻的病變[2]。兩組在性別、年齡、距最近的手術(shù)時(shí)間等方面無顯著性差異。

1.2治療方法

對(duì)照組患者采用常規(guī)禁食、持續(xù)胃腸減壓、補(bǔ)液、糾正水電解質(zhì)平衡、全身應(yīng)用抗生素;治療組在采用上述方法外，同時(shí)給予生長抑素（施他寧）6mg+48ml生理鹽水，2ml/h泵入。治療過程中如有癥狀及體征加重隨時(shí)中斷保守治療而改為手術(shù)處理。

1.3觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)

用藥期間觀察以下指標(biāo)[3]：（1）患者的24 h胃腸減壓量;（2）首次用藥至肛門恢復(fù)排氣的時(shí)間。同時(shí)符合以下標(biāo)準(zhǔn)者認(rèn)為是治愈：患者腹部癥狀消失，有自主排氣排便，進(jìn)流食后72h癥狀無復(fù)發(fā)，立位腹平片示腸道氣液平消失。計(jì)算用藥后腸梗阻治愈的比率。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SSPS12.0軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析。P<0.05時(shí)認(rèn)為統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組中28例治愈，治愈率為90% （28/31）。3例粘連性小腸梗阻行手術(shù)治療。全組均沒有腸管缺血壞死的發(fā)生。對(duì)照組中22例治愈，治愈率為71%（22/31）（P<0.05）。保守治療無效而行手術(shù)治療的9例患者中有1例發(fā)生小腸節(jié)段性缺血壞死而行腸切除腸吻合術(shù)。手術(shù)病人中有1例術(shù)后再次出現(xiàn)粘連性腸梗阻，用生長抑素保守治療后治愈出院。用藥24h后治療組患者24 h胃腸減壓量為（480±189）ml，而對(duì)照組為（890 ±268）ml（P<0.01）。治療組首次用藥至肛門排氣時(shí)間為（45±15）h，對(duì)照組則為（94±23）h（P<0.01）。

3 討論

不只是急性粘連性腸梗阻，其他各種原因引起的腸梗阻有著相似的病理生理過程：腸腔部分或完全梗阻后，近段腸管開始積氣，積液、腸腔膨脹，腸系膜血供減少，灌注降低，腸道細(xì)菌內(nèi)毒素易位，腸腔內(nèi)的細(xì)菌大量繁殖，加重產(chǎn)氣和積液，腸管擴(kuò)張和腸內(nèi)壓增加使腸壁水腫加重、通透性增加、液體外滲，形成惡性循環(huán)。胃腸道持續(xù)減壓不能有效進(jìn)行腸道尤其是遠(yuǎn)段回腸和結(jié)腸的減壓，從而造成了遠(yuǎn)端腸管在梗阻時(shí)液體和氣體不能及時(shí)減除，有時(shí)無法阻斷惡性循環(huán)。生長抑素是一種肽類激素，大量存在于胰腺D細(xì)胞、胃腸道自主神經(jīng)系統(tǒng)等處。對(duì)胃腸道分泌有廣泛的抑制作用，它可以直接抑制胃酸的分泌或通過抑制血管活性腸肽、胰島素、胰高血糖素等多種胃腸、胰腺激素的分泌而減少消化液的分泌。國內(nèi)進(jìn)行的不同類型腸梗阻的多中心隨機(jī)對(duì)照研究也表明[4]在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用生長抑素，腹痛腹脹緩解率及肛門排氣排便率增加，胃腸減壓量明顯減少，中轉(zhuǎn)手術(shù)率降低。生長抑素抑制胃腸道及胰腺的外分泌作用，分別通過抑制促分泌激素間接抑制，和/或直接作用于外分泌細(xì)胞生長抑素受體直接抑制。生長抑素可明顯減少胃液分泌量，并可降低胃液的酸度。大劑量的生長抑素甚至能完全阻斷胃酸分泌[5] 。同時(shí)，生長抑素可減少減少內(nèi)臟的血液量，主要是使肝動(dòng)脈、肝靜脈和門靜脈的血液量減少，壓力降低，同時(shí)心率減慢，而外周血管阻力輕度增加[6，7]。腸梗阻時(shí)患者的腸道供血減少，使用生長抑素會(huì)不會(huì)使腸道缺血加重？我們的研究發(fā)現(xiàn)使用生長抑素并不會(huì)導(dǎo)致腸管血供減少、血運(yùn)障礙，考慮其原因可能由于腸管本身的血管弓較多，血供豐富，肝動(dòng)脈、肝靜脈和門靜脈的血液量減少，血管壓力降低并不會(huì)導(dǎo)致缺血的發(fā)生，且在減少腸道分泌時(shí)減輕腸道積液及積氣，可以改善血供。國內(nèi)也有作者得出同樣的結(jié)論[2]。另外我們有一例對(duì)照組保守失敗采用手術(shù)的病人中有1例術(shù)后再次出現(xiàn)粘連性腸梗阻，用生長抑素保守治療后治愈出院。

綜上所述，在禁食、胃腸減壓、補(bǔ)液糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)等常規(guī)治療得基礎(chǔ)上，應(yīng)用生長抑素治療急性粘連性腸梗阻可縮短腸梗阻的病程，且沒有引起腸管血運(yùn)障礙的危險(xiǎn)，是非手術(shù)治療急性粘連性腸梗阻的一種安全、有效手段，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]Lai HS，Chen Y.Effect of octritide on postoperative intraperitoneal adhesion in rats.Seand J Gastroenteml，1996;31：678 -681.

[2]陳雷 高杰 王福順等.生長抑素類似物在急性機(jī)械性腸梗阻中的應(yīng)用[J]. 中華普外科手術(shù)學(xué)雜志（電子版）2009，3 （3）：30-32.

[3]蔣漢蘇，黃瑜玲.生長抑素在腸梗阻非手術(shù)治療中的應(yīng)用[J].贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)2010，4（4）：621-622.

[4]彭寶崗，梁力建，胡文杰，等.生長抑素治療腸梗阻的臨床研究[J].中華胃腸外科雜志，2004，7（6）：474-476.

[5]Colao A，F(xiàn)aggiano A，Pivonello R.Somatostatin analogues： treatment of pituitary and neuroendocrine tumors. Prog Brain Ros ，2010，182：281-294.

[6]Bhasin DK，Siyad I.Variceal bleeding and portal hypertensi o n：new lights on old horizon.Endoscopy，2004，36：120-129.

[7]Sakurabayashi S，Koh KC，Chen L，Groszmann RJ.Octreoti de amelioratesthe increase in collateral blood flow during postprandial hyperemia in portal hypertensive rats. J Hepatol，2002， 36：507-512.