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    Notch1與核轉(zhuǎn)錄因子-κB在腹主動脈瘤血漿中的表達(dá)

    2019-09-02 08:04:16時明濤
    安徽醫(yī)藥 2019年9期
    關(guān)鍵詞:下腹主動脈血漿

    時明濤

    作者單位:南陽市中心醫(yī)院血管外科,河南 南陽 473000

    腹主動脈瘤(AAA)是指腹主動脈某一段的異?;蚓窒扌耘蛎洠罱K使得管壁無法承受血流的沖擊而出現(xiàn)破裂的一種高危疾??;調(diào)查顯示,我國AAA發(fā)病率高達(dá)2%~8.9%,且呈明顯上升趨勢[1]。以往研究結(jié)果顯示,炎癥與AAA發(fā)生有關(guān)[2]。Notch信號通路可通過調(diào)節(jié)多種炎性細(xì)胞因子加重機(jī)體炎性反應(yīng),參與AAA病理進(jìn)程[3];核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)是一種細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子,在調(diào)節(jié)炎癥、細(xì)胞免疫方面起重要作用,可能參與AAA發(fā)生、發(fā)展[4]。本研究主要觀察AAA病人血漿Notch1、NF-κB濃度變化,并分析兩者聯(lián)合診斷的敏感性、特異性,探討Notch1、NF-κB在診斷AAA中的應(yīng)用價值,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料選取2012年1月至2018年1月南陽市中心醫(yī)院收治的84例AAA病人作為AAA組,所有病人均經(jīng)CT檢查診斷為AAA,選取同期入院的性別、年齡相匹配的非AAA病人50例作為對照組。所有研究對象均為無嚴(yán)重感染、惡性腫瘤或其他惡性疾病。兩組病人性別、年齡及吸煙史、糖尿病、高血壓比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。病人或其近親屬知情同意。

    表1 84例AAA病人與50例非AAA病人一般資料比較

    1.2方法采用CT檢測所有入組對象腎下腹主動脈最大直徑,并根據(jù)腎下腹主動脈直徑分為3組,腎下腹主動脈直徑<50 mm作為AAA1組,腎下腹主動脈直徑為50~70 mm作為AAA2組,腎下腹主動脈直徑>70 mm作為AAA3組。所有病人均行空腹靜脈采血2 mL,置于EDTA抗凝試管中,3 000 r/min離心15 min,離心半徑為10 cm,分離血漿,-80℃低溫下保存。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測血漿Notch1、NF-κB水平,試劑盒分別購自武漢華美生物工程有限公司、上海酶聯(lián)生物科技公司。

    1.3觀察指標(biāo)①觀察兩組病人腎下腹主動脈最大徑;②比較兩組血漿Notch1、NF-κB水平;③比較不同腎下腹主動脈直徑的AAA病人血漿Notch1、NF-κB水平;④繪制受試者工作特征曲線(ROC)分析,血漿Notch1、NF-κB及其聯(lián)合診斷AAA效能分析;Notch1、NF-κB聯(lián)合診斷時,Notch1、NF-κB任一一項超過臨界值,則診斷為陽性。

    1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗,靈敏度和特異度比較采用多組計數(shù)資料χ2檢驗,兩組間比較采用χ2分割檢驗,檢驗水準(zhǔn)調(diào)整為0.016 7;計量資料采用±s表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t檢驗,相關(guān)分析采用Pearson相關(guān)性分析。P<0.05提示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。采用繪制受試者工作特征曲線(ROC)評估血漿Notch1、NF-κB診斷AAA的效能,曲線下面積(AUC)比較采用Z檢驗,計算公式為Z=|AUC1-AUC2|/sqrt(SE12+SE22),SE1、SE2分別為AUC1、AUC2對應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)差。

    2 結(jié)果

    2.1兩組腎下腹主動脈最大徑比較AAA組腎下腹主動脈最大徑為32~87(59.67±5.92)mm,對照組為18~25(22.16±3.64)mm,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2兩組血漿Notch1、NF-κB水平比較AAA組血漿Notch1、NF-κB濃度顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 AAA組和對照組血漿Notch1、NF-κB水平比較/xˉ± s

    2.3不同腎下腹主動脈直徑的AAA病人血漿Notch1、NF-κB水平比較AAA1、AAA2、AAA3三組病人血漿Notch1、NF-κB比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表3。

    表3 不同腎下腹主動脈直徑的AAA病人血漿Notch1、NF-κB水平比較/xˉ± s

    2.4AAA組血漿Notch1、NF-κB水平的相關(guān)性分析Pearson相關(guān)分析顯示,血漿Notch1、NF-κB與AAA病人腎下腹主動脈直徑無明顯相關(guān)性(r=0.164,P=0.671),血漿Notch1與血漿NF-κB水平呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.561,P=0.039)。

    2.5血漿Notch1、NF-κB及其聯(lián)合診斷AAA的價值分別繪制血漿Notch1、NF-κB及其聯(lián)合診斷AAA的ROC曲線,并確定最佳界值,血漿Notch1診斷AAA的最佳截點為119 ng/mL,曲線下面積(AUC)為 0.751(95%CI:0.714~0.850),血漿 NF-κB診斷AAA的最佳截點為98 ng/L,AUC為0.723(95%CI:0.671~0.768),血漿Notch1聯(lián)合NF-κB診斷AAA的AUC為0.786(95%CI:0.729~0.859),兩者聯(lián)合診斷的AUC與血漿Notch1、血漿NF-κB單獨診斷的AUC比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Z=1.094、1.432,P=0.296、0.231),血漿NF-κB與Notch1單獨診斷的AUC比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Z=1.061,P=0.303),見圖1。血漿Notch1聯(lián)合NF-κB診斷特異性高于單獨血漿Notch1和血漿NF-κB診斷(P<0.05),血漿Notch1和NF-κB診斷特異性比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),三組敏感性比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

    圖1 AAA組血漿Notch1、NF-κB及其聯(lián)合診斷AAA的ROC曲線

    表4 AAA組血漿Notch1、NF-κB及其聯(lián)合診斷AAA的價值比較/%

    3 討論

    AAA指老年人常見病,一旦破裂,可引起大出血,病死率高達(dá)60%~80%[5]。目前,AAA發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,可能與炎癥、氧化應(yīng)激、基質(zhì)金屬蛋白酶等有關(guān),其中巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤所介導(dǎo)的炎性反應(yīng)是AAA發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié),另外,炎癥細(xì)胞大量活化還可促進(jìn)動脈壁血管新生,導(dǎo)致動脈瘤破裂[6]。

    Notch信號傳導(dǎo)途徑是在進(jìn)化上高度保守的一類通路,主要包括Notch1-4,在器官、組織、細(xì)胞的發(fā)育分化中起重要參與作用。Notch1最早在人類T細(xì)胞母細(xì)胞白血病中鑒定出來,隨后研究認(rèn)為Notch1信號通路與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)[7-8]。近年來,隨著國內(nèi)外對Notch1受體信號的通路的深入研究,發(fā)現(xiàn)Notch1信號通路可參與調(diào)節(jié)機(jī)體炎性反應(yīng),機(jī)制可能包括以下方面:調(diào)控DC細(xì)胞因子和化學(xué)因子的分泌調(diào)控Th分化;促使局勢細(xì)胞向MI分化;與巨噬細(xì)胞表面TLR相互協(xié)調(diào),促使細(xì)胞分化,參與炎癥進(jìn)展[9]。Koenig等[10]指出,Notch1在AAA發(fā)生及進(jìn)展中其重要參與作用;樊曉靜等[11]指出,Notch1信號通路可通過參與免疫調(diào)節(jié)參與胃腸道間質(zhì)瘤發(fā)生、發(fā)展。

    NF-κB是1986年Sen等首先從B淋巴細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的核轉(zhuǎn)錄因子,廣泛存在于細(xì)胞內(nèi),具有多項調(diào)節(jié)功能,可參與感染、炎癥、免疫調(diào)節(jié)、應(yīng)激反應(yīng)等[12]。研究報道,NF-κB是促炎癥基因表達(dá)的樞紐之一,可調(diào)控下游靶基因促炎性因子及基質(zhì)金屬蛋白酶-9等表達(dá),促使細(xì)胞活化、增殖、浸潤等[13]。動物研究指出,AAA形成過程中,NF-κB大量激活[14]。王國強(qiáng)等[15]認(rèn)為NF-κB活化是AAA發(fā)生和發(fā)展的始動機(jī)制。

    本研究中,AAA組病人血漿Notch1、NF-κB濃度顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明AAA病人會伴隨血漿Notch1、NF-κB升高。聶斌等[16]指出,人主動脈瘤組織中NF-κB呈高表達(dá)。近年來,有研究發(fā)現(xiàn),Notch1與NF-κB兩個信號通路可相互調(diào)節(jié),Notch1型號通路的共激活分子MAML1可能參與調(diào)節(jié)NF-κB型號通路的活化[17];還有學(xué)者發(fā)現(xiàn),Notch1活化可延長NF-κB介導(dǎo)的炎癥基因表達(dá)時間,進(jìn)一步加重機(jī)體炎癥反應(yīng)[18]。本研究發(fā)現(xiàn),AAA病人血漿Notch1與NF-κB濃度基本同步,且Pearson相關(guān)分析顯示,AAA病人血漿Notch1與NF-κB呈正相關(guān)關(guān)系。本研究還就血漿Notch1、NF-κB診斷AAA效能進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)兩者聯(lián)合診斷AAA的AUC大于血漿Notch1、NF-κB單獨診斷,特異性高于血漿Notch1、NF-κB單獨診斷,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但敏感性差異比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    綜上所述,與非AAA病人相比,AAA病人伴隨血漿Notch1、NF-κB濃度升高,且兩者呈正相關(guān)關(guān)系,但AAA病人不同腎下腹主動脈直徑與血漿Notch1、NF-κB無關(guān);另外,血漿Notch1、NF-κB診斷AAA具有較高和特異性。

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