血管緊張素Ⅱ受體在機(jī)械通氣所致肺損傷中的作用

王鑫

【摘要】目的：研究探討血管緊張素II受體在機(jī)械通氣所導(dǎo)致的肺損傷中的作用。方法：在本文的研究當(dāng)中選擇實(shí)驗(yàn)用的40只大鼠來作為研究的對(duì)象，將其平均分為4組，將組1作為對(duì)照組，剩下3組為機(jī)械通氣組，組2潮氣量的數(shù)值為10ml/kg，為正常的潮氣量機(jī)械通氣;組3和組4潮氣量的數(shù)值為40ml/kg，為大潮氣量機(jī)械通氣;組4在進(jìn)行實(shí)驗(yàn)前的半個(gè)小時(shí)對(duì)其使用血管緊張素II受體特異性阻斷劑洛沙坦溶液，使用的劑量為30mg/kg進(jìn)行腹腔注射。對(duì)于組2，組3和組4其機(jī)械通氣的頻率數(shù)值設(shè)置在每分鐘80次，通氣的時(shí)間為2個(gè)小時(shí)。在實(shí)驗(yàn)完成之后對(duì)四組大鼠的肺組織以及肺泡灌洗液的標(biāo)本進(jìn)行收集，對(duì)相關(guān)的數(shù)值進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果：經(jīng)過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在組2和組1數(shù)值的對(duì)比上，數(shù)據(jù)之間無太大差別（P>0.05）;組3和組1組2相比，其病理的改變比較明顯，并且大鼠肺部細(xì)胞出現(xiàn)凋亡的現(xiàn)象明顯增多，在血管緊張素原的表達(dá)上，組3的表達(dá)數(shù)值比較高（P<0.05）;組4和組3相比，組4在病理的改變情況，肺細(xì)胞凋亡的數(shù)值以及白細(xì)胞計(jì)數(shù)等數(shù)值相對(duì)較低（P<0.05）。結(jié)論：在機(jī)械通氣所致的肺損傷當(dāng)中，血管緊張素II受體會(huì)起到一定的作用，因此在進(jìn)行治療的過程中，需要對(duì)血管緊張素II受體進(jìn)行特異性的阻斷，能夠有效減輕肺損傷的現(xiàn)象。

【關(guān)鍵詞】血管緊張素II受體;機(jī)械通氣;肺損傷

【中圖分類號(hào)】R256.21

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】2095-6851（2019）08-013-01

在臨床上，機(jī)械通氣所導(dǎo)致的肺部損傷，受到多方面因素的影響，其發(fā)病的機(jī)制比較復(fù)雜，在目前的研究中主要包括機(jī)械的損傷以及生物的損傷[1]。在本文的研究中，主要研究探討血管緊張素II受體在機(jī)械通氣所導(dǎo)致的肺損傷中的作用，相關(guān)內(nèi)容如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

在本文的研究中，主要選擇研究用的大鼠40只來作為本次的研究對(duì)象，將其平均分為4組。研究中所使用到的相關(guān)試劑為PCR試劑盒、Trizol提取液、逆轉(zhuǎn)錄的試劑盒、總蛋白和血管緊張素II受體特異性阻斷劑洛沙坦。

1.2 方法

將組1作為對(duì)照組，剩下3組為機(jī)械通氣組，組2潮氣量的數(shù)值為10ml/kg，為正常的潮氣量機(jī)械通氣;組3和組4潮氣量的數(shù)值為40ml/kg，為大潮氣量機(jī)械通氣;組4在進(jìn)行實(shí)驗(yàn)前的半個(gè)小時(shí)對(duì)其使用血管緊張素II受體特異性阻斷劑洛沙坦溶液，使用的劑量為30mg/kg，進(jìn)行腹腔注射。對(duì)于組2，組3和組4其機(jī)械通氣的頻率數(shù)值設(shè)置在每分鐘80次，通氣的時(shí)間為2個(gè)小時(shí)。在實(shí)驗(yàn)完成之后對(duì)四組大鼠的肺組織以及肺泡灌洗液的標(biāo)本進(jìn)行收集，對(duì)相關(guān)的數(shù)值進(jìn)行對(duì)比。

1.3 觀察指標(biāo)

在本文的研究當(dāng)中，所涉及到的對(duì)比項(xiàng)目為病理的改變情況、大鼠肺部細(xì)胞出現(xiàn)凋亡的情況、血管緊張素原的表達(dá)和白細(xì)胞的計(jì)數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)

使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS21.0對(duì)本文所涉及到的對(duì)比數(shù)值進(jìn)行處理，（x±s）表示計(jì)量的數(shù)值，%表示計(jì)數(shù)的數(shù)值，P<0.05表示數(shù)據(jù)之間的對(duì)比，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)方面的意義。

2 結(jié)果

2.1 病理學(xué)改變的對(duì)比

在病理學(xué)改變的對(duì)比上，組1和組2的肺部組織病理表現(xiàn)基本正常，組1和組2的對(duì)比并沒有太大的差別（P>0.05）。組3的肺部組織已經(jīng)出現(xiàn)了明顯的炎性損傷，肺泡間隔通過檢查發(fā)現(xiàn)其間隔增厚較為明顯，肺泡腔當(dāng)中有大量的炎性細(xì)胞浸潤，并且有滲出液;組4通過檢查發(fā)現(xiàn)，大鼠肺組織的病理改變現(xiàn)象呈現(xiàn)明顯的減輕，其肺泡間隔出現(xiàn)一定的增厚現(xiàn)象，肺泡腔中炎性細(xì)胞的浸潤較少，滲出物也比較少，和組3的現(xiàn)象對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 血管緊張素原的表達(dá)

在血管緊張素原的對(duì)比上，組1的數(shù)值為（0.18±0.03），組2的數(shù)值為（0.20±0.06），兩組數(shù)據(jù)的對(duì)比差異不大（P>0.05）;組3的數(shù)值為（0.67±0.18），和組1組2對(duì)比數(shù)據(jù)具有明顯的差異（P<0.05）。

2.3 肺細(xì)胞凋亡情況和白細(xì)胞計(jì)數(shù)

在肺細(xì)胞凋亡情況的對(duì)比上，組1和組2的數(shù)值對(duì)比并沒有太大的差異（P>0.05）;組3肺細(xì)胞凋亡的數(shù)值為（23.6±9.1）%，要高于組1和組2的數(shù)值（P<0.05）;組4肺細(xì)胞凋亡的數(shù)值為（12.5±1.7）%，數(shù)值要低于組3（P<0.05）。在白細(xì)胞的計(jì)數(shù)方面，組1和組2的數(shù)值對(duì)比沒有太大的差別（P>0.05）;組3白細(xì)胞的計(jì)數(shù)為（189±42.1）*104/ml，和組1組2相比數(shù)值相對(duì)較高（P<0.05）;組4白細(xì)胞的計(jì)數(shù)為（12.9±2.1）*104/ml，和組3相比數(shù)值相對(duì)較低（P<0.05），數(shù)據(jù)展示如下。

3 討論

在臨床的研究中，血管緊張素II是一種多肽，能夠?qū)ρ芷鸬绞湛s的作用，主要分為AT1和AT2這兩種類型。AT1是血管緊張素II發(fā)揮作用的途徑，能夠?qū)ρ艿氖湛s進(jìn)行調(diào)節(jié)，并能夠?qū)ρ苤械难装Y反應(yīng)起到調(diào)節(jié)的作用[2]。血管緊張素II還能夠?qū)ρ艿膬?nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行激活并能夠?qū)ζ交〖?xì)胞中多種炎癥信號(hào)進(jìn)行轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞以及平滑肌細(xì)胞當(dāng)中的多種炎性細(xì)胞進(jìn)行調(diào)節(jié)。通過研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素II廣泛的存在在人體的心血管和肺組織當(dāng)中，在機(jī)械通氣所導(dǎo)致的肺部損傷當(dāng)中，隨著病患病情的不斷加重，其血管緊張素II的含量也隨著上升，這就表明血管緊張素會(huì)對(duì)病患肺部損傷產(chǎn)生影響。在本文的研究中，組3和組4都進(jìn)行大潮氣量機(jī)械通氣，在血管緊張素原的表達(dá)上，組3的表達(dá)數(shù)值比較高（P<0.05），組4因?yàn)槭褂昧俗钄鄤虼搜芫o張素原的數(shù)值要低于組3（P<0.05）。

由此可見，在機(jī)械通氣所致的肺損傷當(dāng)中，血管緊張素II受體會(huì)起到一定的作用，因此在進(jìn)行治療的過程中，需要對(duì)血管緊張素II受體進(jìn)行特異性的阻斷，能夠有效減輕肺損傷的現(xiàn)象。

參考文獻(xiàn)：

[1] 馮丹，姚尚龍，尚游，武慶平，王立奎.血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑對(duì)大鼠機(jī)械通氣所致肺損傷的保護(hù)作用[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2007，16（09）：940-944.

[2] 馮丹. 血管緊張素II在機(jī)械通氣所致肺損傷中作用的實(shí)驗(yàn)研究[D].華中科技大學(xué)，2007.