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    氯吡格雷聯(lián)合腦苷肌肽治療H型高血壓伴腦梗死的療效及安全性分析

    2019-08-30 07:37:02穆金林喻銀全
    實(shí)用醫(yī)院臨床雜志 2019年4期
    關(guān)鍵詞:腦苷肌肽氯吡

    穆金林,銀 春,喻銀全

    (1.四川省南江縣中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,四川 南江 636600;2.四川省巴中市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,四川 巴中 635500)

    高血壓本身便是多種心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,可累及心、腦、腎、外周動(dòng)脈等多個(gè)靶器官,H型高血壓則指伴同型半胱氨酸(Hcy)增高的原發(fā)性高血壓,Hcy參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展,其與高血壓均是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,而高血壓引起的高致死、致殘率多由腦血管意外所致,嚴(yán)重影響高血壓患者預(yù)后[1,2]。氯吡格雷是臨床常用的抗血小板藥物,并可發(fā)揮血管內(nèi)皮保護(hù)作用,穩(wěn)定易損斑塊[2]。腦苷肌肽則可恢復(fù)受損神經(jīng)、促進(jìn)神經(jīng)再生并恢復(fù)其生理功能,改善腦梗死所致的神經(jīng)功能受損[3]。氯吡格雷聯(lián)合腦苷肌肽治療H型高血壓伴腦梗死的臨床報(bào)道鮮見(jiàn),本研究對(duì)其治療H型高血壓伴腦梗死的療效及安全性進(jìn)行分析,旨在為H型高血壓伴腦梗死的臨床治療提供理論依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料2014年12月至2018年6月兩家醫(yī)院收治的120例H型高血壓伴腦梗死患者,納入標(biāo)準(zhǔn):①符合原發(fā)性高血壓[4,5]診斷要求,且Hcy≥ μmol/L;②符合腦梗死[6]診斷要求;③有明確顱腦CT或MRI檢查結(jié)果,神經(jīng)功能缺失的定位體征明顯;④入組前無(wú)抗凝、溶栓或降纖治療史;⑤研究通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核;⑥知曉研究?jī)?nèi)容并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①腦外傷患者;②合并惡性腫瘤疾??;③感染性疾病;④重要器官功能不全,如肝、腎;⑤既往有藥物過(guò)敏史;⑥合并氯吡格雷、腦苷肌肽、阿司匹林等藥物禁忌。按隨機(jī)數(shù)字表法分觀察組與對(duì)照組各60例。觀察組男34例,女26例,年齡41~72歲[(59.87±7.12)歲];梗死部位:基底節(jié)區(qū)39例,顳葉11例,頂葉5例,額葉5例;9例合并糖尿病,4例合并冠心病。對(duì)照組男39例,女21例,年齡42~71歲[(58.87±8.09)歲];梗死部位:基底節(jié)區(qū)40例,顳葉9例,頂葉6例,額葉5例;8例合并糖尿病,5例合并冠心病。兩組性別、年齡、梗死部位及合并基礎(chǔ)疾病等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。

    1.2 方法兩組均給予拜阿司匹林腸溶片(意大利Bayer S.p.A,75 mg/片),75 mg/次,tid,并補(bǔ)充葉酸,并按常規(guī)臨床路徑抗腦水腫、控制顱內(nèi)壓及糖尿病、冠心病等合并癥,并對(duì)癥解除并發(fā)癥;對(duì)照組在此基礎(chǔ)給予氯吡格雷(法國(guó)Sanofi Pharma Bristol-Myers Squibb SNC,100 mg/片),100 ng/次,bid;觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上肌肉注射腦苷肌肽(吉林四長(zhǎng)制藥有限公司,H20025047,規(guī)格:2 ml)治療,2 ml/次,bid。兩周一療程,兩組均治療兩個(gè)療程。

    1.3 觀察指標(biāo)分別于治療前、治療后(2個(gè)療程結(jié)束后)采集①兩組神經(jīng)功能美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評(píng)分[7]、血壓指標(biāo)收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP);②血清指標(biāo):神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、同型半胱氨酸(Hcy)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、超敏c反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α);③預(yù)后指標(biāo):Barthel(BI)指數(shù)[8]、Rankin修訂量表評(píng)分(mRS)[9];④不良反應(yīng):包括皮疹、消化道出血、腹瀉、腹痛、嘔吐等。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 19.0軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組神經(jīng)功能及血壓比較治療前,兩組NIHSS評(píng)分、SBP、DBP比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,上述指標(biāo)均下降,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。

    表1 兩組神經(jīng)功能及血壓比較

    *與治療前比較,P<0.05;#與對(duì)照組比較,P<0.05

    2.2 兩組NSE及Hcy比較治療前,兩組NSE、Hcy比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,上述指標(biāo)均下降,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組NSE及Hcy比較

    *與治療前比較,P<0.05;#與對(duì)照組比較,P<0.05

    2.3 兩組炎癥指標(biāo)比較治療前,兩組IL-6、hs-CRP、TNF-α比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,上述血清指標(biāo)均下降,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組炎癥指標(biāo)比較

    *與治療前比較,P<0.05;#與對(duì)照組比較,P<0.05

    2.4 兩組預(yù)后比較治療前,兩組BI指數(shù)、mRS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,BI指數(shù)上升,mRS評(píng)分下降;且觀察組BI指數(shù)高于對(duì)照組,mRS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表4。

    表4 兩組預(yù)后評(píng)分比較 (分)

    *與治療前比較,P<0.05;#與對(duì)照組比較,P<0.05

    2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較治療期間,兩組均未發(fā)生顱內(nèi)出血、消化道出血等出血事件,觀察組1例皮疹,2例腹瀉,1例中性粒細(xì)胞減少,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%(4/60);對(duì)照組2例腹痛,1例皮疹,1例合并中性粒細(xì)胞減少及腹瀉,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%(3/60)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討論

    H型高血壓伴腦梗死的藥物治療方式較多,但根本宗旨皆為積極控制血壓及Hcy水平,抑制血小板聚集,防止血栓擴(kuò)展或新血栓形成,并改善神經(jīng)功能缺損[10]。氯吡格雷是臨床應(yīng)用相對(duì)廣泛的抗血小板聚集藥物,雖可抑制血小板聚集,防止繼發(fā)性腦損傷[11];而腦苷肌肽系神經(jīng)節(jié)甘酯及小分子多肽的復(fù)方制劑,研究指出,其可通過(guò)對(duì)細(xì)胞漿膜各種酶活性的穩(wěn)定、細(xì)胞內(nèi)外離子失衡的糾正等多渠道發(fā)揮腦保護(hù)及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用,且多肽還是神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育成熟所必須的營(yíng)養(yǎng)及能量物質(zhì),系典型的腦細(xì)胞賦活劑[12]。其臨床應(yīng)用報(bào)道雖并不鮮見(jiàn),但尚未見(jiàn)針對(duì)性用于H型高血壓伴腦梗死的臨床報(bào)道。

    本院應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合腦苷肌肽治療H型高血壓伴腦梗死,結(jié)果顯示,治療后,兩組NIHSS評(píng)分、SBP、DBP均顯著下降,且觀察組低于對(duì)照組,且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,氯吡格雷聯(lián)合腦苷肌肽較單一應(yīng)用氯吡格雷對(duì)神經(jīng)功能缺損、血壓的改善更顯著。同時(shí),血清指標(biāo)中,NSE則為腦損傷標(biāo)志指標(biāo),前者可發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)及營(yíng)養(yǎng)機(jī)制,并與后者共同參與腦神經(jīng)功能缺損后的神經(jīng)修復(fù);Hcy則是反應(yīng)細(xì)胞毒性的重要指標(biāo),參與腦梗死疾病進(jìn)展[13,14]。本研究顯示,兩組治療后NSE顯著性下降,但觀察組低于對(duì)照組,提示兩組經(jīng)治療后腦損傷程度均有改善,但后者改善更顯著。分析與腦苷肌肽的腦保護(hù)及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用有關(guān),既往亦有研究報(bào)道[15],腦苷肌肽不僅可抑制細(xì)胞內(nèi)鈣離子聚集,穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)外各種酶活性,減輕細(xì)胞水腫;還可增強(qiáng)抗氧化酶活性,從而降低脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),清除自由基對(duì)細(xì)胞膜的損傷;并在不影響興奮性氨基酸(EAA)與細(xì)胞膜上正常離子轉(zhuǎn)運(yùn)作用的前提下,抑制EAA釋放,減輕EAA細(xì)胞毒性作用,多渠道發(fā)揮腦保護(hù)作用,并降低Hcy。同時(shí),一般情況下,神經(jīng)組織自身便具有內(nèi)在調(diào)節(jié)、再生、修復(fù)功能,其損傷后具一定可塑性,當(dāng)腦梗死引發(fā)腦損傷后,局部神經(jīng)組織便可產(chǎn)生神經(jīng)生長(zhǎng)因子等特異性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,并通過(guò)特異性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子維持神經(jīng)功能及修復(fù)調(diào)節(jié)神經(jīng)功能,而腦苷肌肽作為復(fù)方制劑,含神經(jīng)節(jié)甘酯,不僅可直接參與細(xì)胞生長(zhǎng)、分化,發(fā)揮營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)作用,還可加強(qiáng)特異性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的作用,從而促進(jìn)神經(jīng)再生,減少病灶周圍細(xì)胞凋亡[16]。

    同時(shí),IL-6、hs-CRP、TNF-α等炎癥細(xì)胞因子亦在H型高血壓伴腦梗死患者的病情進(jìn)展中發(fā)揮重要作用,其不僅可引起血腦屏障受損,IL-6還可作為區(qū)化因子參與繼發(fā)性腦損傷;hs-CRP則是機(jī)體炎癥反應(yīng)程度的敏感指標(biāo),而TNF-α不僅殘余腦水腫形成,亦對(duì)神經(jīng)元變形壞死起重要作用。而本研究中,兩組IL-6、hs-CRP、TNF-α均顯著下降,但觀察組顯著低于對(duì)照組,提示聯(lián)合腦苷肌肽可有效抑制炎癥反應(yīng),分析或與神經(jīng)節(jié)甘酯的抗炎機(jī)制有關(guān)[17]。進(jìn)一步分析兩組預(yù)后,結(jié)果顯著,治療后兩組BI指數(shù)較治療前顯著上升、mRS則較治療前顯著下降,但觀察組BI指數(shù)高于對(duì)照組,mRS評(píng)分低于對(duì)照組,提示聯(lián)合腦苷肌肽的觀察組預(yù)后更佳;進(jìn)一步證實(shí)腦苷肌肽可有效改善H型高血壓伴腦梗死患者神經(jīng)功能缺損。且兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示聯(lián)合腦苷肌肽治療不增加藥物不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。

    綜上所述,常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予氯吡格雷聯(lián)合腦苷肌肽治療于H型高血壓伴腦梗死患者,或較單一氯吡格雷治療療效更佳,腦苷肌肽的腦保護(hù)及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用于改善患者預(yù)后有重要價(jià)值,且并未增加安全性風(fēng)險(xiǎn)。但基于本研究樣本數(shù)量相對(duì)狹窄,其臨床價(jià)值仍有待擴(kuò)大樣本量后深入探究。

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