• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    非感染性主動脈炎患者的單中心回顧性分析

    2019-08-08 02:18:44戴曉敏孫曉寧馬玲瑛陳慧勇張卓君王春生姜林娣
    關(guān)鍵詞:動脈炎血管炎主動脈瓣

    戴曉敏 孫曉寧 馬玲瑛 陳慧勇 張卓君 閆 焱 王春生 姜林娣,3

    (1復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院風(fēng)濕免疫科,2心臟外科 上海 200032;3復(fù)旦大學(xué)循證醫(yī)學(xué)中心 上海 200032)

    主動脈炎是主動脈及其周圍的炎癥性疾病,可分為感染性和非感染性[1]。非感染性主動脈炎最常見于大動脈炎(Takayasu’s arteritis,TA)、巨細胞動脈炎(giant cell arteritis,GCA)等大血管炎累及主動脈,其次可見于川崎病(Kawasaki disease,KD)、白塞病(Behcet’s disease,BD)、孤立性主動脈炎(isolated idiopathic aortitis,IIA)等系統(tǒng)性血管炎,具體發(fā)病機制仍不明確。主動脈炎根據(jù)受累部位及范圍不同可有多種臨床表現(xiàn),累及心臟瓣膜導(dǎo)致主動脈瓣、二尖瓣等關(guān)閉不全繼而發(fā)生心功能不全,累及主動脈根部包括主動脈竇部、瓣環(huán)、冠脈血管起始部等可致瓣周漏、冠心病,累及主動脈管壁可出現(xiàn)主動脈擴張、動脈瘤、動脈夾層等,具有較高的病危及死亡風(fēng)險[2]。鑒于無菌性炎癥是主動脈炎關(guān)鍵的病理生理基礎(chǔ),糖皮質(zhì)激素與傳統(tǒng)免疫抑制劑和(或)生物制劑的聯(lián)合抗炎治療,是主動脈炎活動期誘導(dǎo)緩解的治療基石。在此基礎(chǔ)之上,通過主動脈瓣置換術(shù)、Bentall術(shù)、Carbol術(shù)、冠脈搭橋術(shù)等心臟外科手術(shù),修復(fù)和恢復(fù)血流動力學(xué)、延緩心臟功能衰竭,是非感染性主動脈炎的主要根治性治療方法,可大大降低死亡率、改善生命質(zhì)量及長期預(yù)后。本研究回顧性分析了單中心非感染性主動脈炎患者的臨床特點,旨在提高臨床醫(yī)師對此病的認識與重視、強化多學(xué)科診治合作,為制定臨床治療策略提供依據(jù)。

    資 料 和 方 法

    研究對象的納入和排除標(biāo)準(zhǔn)連續(xù)性納入2010年1月至2017年12月期間在復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心外科和(或)風(fēng)濕免疫科住院診治的非感染性主動脈炎患者。本研究通過復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn),所有入組患者均簽署了知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):非感染性主動脈炎患者,即至少符合以下6條中的3條。(1)臨床癥狀:胸悶、胸痛,伴(或不伴)發(fā)熱、體重減輕和(或)乏力不適感等;(2)臨床體征:主動脈瓣區(qū)可及舒張期Ⅱ級以上雜音、心尖部可及Austin-Flint雜音和(或)雙下肢凹陷性水腫等;(3)實驗室檢查:血培養(yǎng)及各病原學(xué)檢測均陰性,血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)和(或)C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)等急性時相反應(yīng)蛋白升高;(4)影像學(xué):心臟超聲、數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)、計算機斷層血管造影(computed tomography angiography,CTA)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)、正電子發(fā)射計算機斷層顯像(positron emission tomography,PET)等提示主動脈及其周圍病變伴炎癥;(5)手術(shù)直視下見主動脈管壁、根部和(或)升主動脈處充血、水腫、管壁增厚、假性動脈瘤等炎癥改變,和(或)主動脈瓣瓣膜關(guān)閉不全、增厚、水腫、脫垂、瓣環(huán)撕裂、瓣周漏等炎癥改變;(6)病理提示血管、瓣膜等組織非感染性炎癥。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)感染性心臟瓣膜及血管病變,如結(jié)核、梅毒、金黃色葡萄球菌等;(2)腫瘤相關(guān)心臟瓣膜及血管病變;(3)退行性心臟瓣膜及血管病變;(4)風(fēng)濕性心臟病瓣膜病變;(5)先天性心臟瓣膜畸形病變,如馬凡綜合征等;(6)動脈粥樣硬化相關(guān)心臟瓣膜及血管病變。

    臨床資料記錄非感染性主動脈炎患者的臨床資料,包括:(1)病史資料,如性別、發(fā)病年齡、診斷年齡、藥物治療等;(2)臨床癥狀與體征;(3)實驗室指標(biāo),如ESR、CRP、血小板、纖維蛋白原、肝腎功能、血糖血脂、炎癥因子、心肌酶、氨基末端腦鈉肽前體等實驗室指標(biāo);(4)心電圖、心臟超聲,CTA、MRA或PET等輔助檢查;(5)手術(shù)記錄、術(shù)后病理等。

    疾病分類標(biāo)準(zhǔn)TA診斷需符合1990年美國風(fēng)濕病學(xué)會(American College of Rheumatology,ACR)關(guān)于TA的分類診斷標(biāo)準(zhǔn)[3](6條中至少3條):(1)發(fā)病年齡<40歲;(2)間歇性跛行;(3)上肢動脈搏動減弱;(4)雙上肢收縮壓差≥10 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa,全文同);(5)血管雜音;(6)動脈造影異常。GCA診斷需符合1990年ACR關(guān)于GCA的分類標(biāo)準(zhǔn)[4](5條中至少3條):(1)發(fā)病年齡≥50歲;(2)新發(fā)生的頭痛;(3)顳動脈異常;(4)ESR升高;(5)動脈活檢異常。BD診斷需符合2013年BD國際研究小組(ISG)關(guān)于BD的國際分類標(biāo)準(zhǔn)[5](總分≥4分):(1)口腔潰瘍(2分);(2)生殖器潰瘍(2分);(3)眼部病變,包括前葡萄膜炎、后葡萄膜炎或視網(wǎng)膜血管炎(2分);(4)皮膚病變,包括假性毛囊炎、皮膚潰瘍、結(jié)節(jié)性紅斑(1分);(5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累(1分);(6)血管病變,包括動脈血栓形成、大靜脈血栓、靜脈炎或淺靜脈炎(1分);(7)針刺反應(yīng)陽性(1分)。心功能評估采用1928年美國紐約心臟病學(xué)會(New York heart association,NYHA)提出的心功能分級[6]:(1)Ⅰ級:體力活動不受限制,平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難、心絞痛等癥狀;(2)Ⅱ級:體力活動輕度受限,休息時無自覺癥狀,一般活動可出現(xiàn)上述癥狀,休息后很快緩解;(3)Ⅲ級:體力活動明顯受限,休息時無癥狀,輕于平時一般活動即可出現(xiàn)上述癥狀,休息較長時間后方可緩解;(4)Ⅳ級:不能從事任何體力活動,休息時亦有上述癥狀,體力活動后加重。

    結(jié) 果

    非感染性主動脈炎患者的一般特征共納入124例患者,分別為TA 45例(36.3%)、IIA 40例(32.3%)、BD 37例(29.8%)、 GCA 2例(1.6%)。其中,IIA患者的平均發(fā)病年齡、診斷年齡、手術(shù)年齡均高于TA以及BD患者,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001),而TA與BD之間年齡差異并無統(tǒng)計學(xué)意義(表1)。TA以女性患者為主,BD、IIA則男性較多見。在合并癥方面,IIA合并高血壓的比例(45.0%)高于BD (27.0%)以及TA (31.1%)患者(P=0.048),其中BD患者的收縮壓最低(P<0.001)、舒張壓最高(P=0.006),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。實驗室檢查中,各組患者在ESR及CRP等炎癥指標(biāo)等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。心臟超聲檢查方面,BD患者的室間隔厚度大于TA、IIA患者(P<0.001),而主動脈根部內(nèi)徑、升主動脈寬度、肺動脈寬度以及左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)則小于TA及IIA患者(P均<0.05),其余各心超指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。手術(shù)中探查發(fā)現(xiàn),BD患者發(fā)生瓣膜穿孔的比例(25%)顯著高于TA、IIA患者(P=0.041),而IIA患者升主動脈擴張直徑[(5.3±1.1) cm]高于TA和BD患者(P=0.047)。主動脈根部、管壁、瓣環(huán)等病變在各組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

    表1 非感染性主動脈炎患者的一般特征dTab 1 General characteristics of patients with non-infectious aortitisd

    (續(xù)表)

    (續(xù)表1)

    Parameters BD(n=37)TA(n=45)IIA(n=40)P Aorticwallinvolvement Thickening(n)5/77/819/240.743 Ascendingaortainvolvement9/1210/1422/310.965 Dilatation(n)11/137/918/260.566 Dilatationdiameter(cm)3.7±1.64.4±1.45.3±1.1a0.047 Wallthickening(n)4/65/711/200.705 Pericardialeffusion(n)8/127/1217/250.841 Pericardialadhesion(n)3/102/122/250.251 Intraoperativeinflammation(n)6/911/1126/290.112

    BD:Behcet’s disease;TA:Takayasu’s arteritis;IIA:Isolated idiopathic aortitis;SBP:Systolic blood pressure;DBP:Diastolic blood pressure;BG:Blood glucose;HbA1c:Glycated hemoglobin;TG:Triglyceride;TC:Total cholesterol;LDL-ch:Low density lipoprotein cholesterol;NT-proBNP:N-terminal pro brain natriuretic peptide;ESR:Erythrocyte sedimentation rate;CRP:C-reactive protein;SAA:Serum amyloid A;LAD:Left atrial diameter;LVEDD:Left ventricular end diastolic diameter;LVESD:Left ventricular end systolic diameter;RAE:Right atrial enlargement;RVE;Right ventricular enlargement;LVPWT:Left ventricular posterior wall thickness;AORD:Aortic root diameter;LVEF:Left ventricular ejection fraction.aThere was significant difference between IIA and BD patients.bThere was significant difference between IIA and TA patients.cThere was significant difference between TA and BD patients.dDenominators of data in the table meant the numbers of available cases,which were the same in Tab 3 and 5.

    非感染性主動脈炎患者的手術(shù)治療情況124例非感染性主動脈炎患者中,共97例患者(78.2%)接受了手術(shù)治療,其中1次手術(shù)69例(71.1%)、2次手術(shù)21例(21.6%)、3次手術(shù)7例(7.2%)。97例手術(shù)患者的初始手術(shù)治療中,主動脈瓣置換術(shù)最常見(39例,40.2%),其次為Bentall術(shù)(23例,23.7%)、冠脈搭橋術(shù)(11例,11.3%)、升主動脈置換術(shù)(9例,9.3%)、全根替換術(shù)(9例,9.3%)、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary invention,PCI)(5例,5.2%)。其他少見手術(shù),包括Wheat術(shù)(2例)、David術(shù)(2例)、Carbol術(shù)(1例)、肺動脈取栓術(shù)(1例)、肺動脈主干重建術(shù)(1例)、肺動脈瓣置換術(shù)(1例)、主動脈瓣修補術(shù)(1例)、動脈瘤修補術(shù)(1例)、起搏器植入術(shù)(2例)以及開胸探查術(shù)(2例)。非感染性主動脈炎患者經(jīng)過手術(shù)治療,術(shù)后收縮壓顯著降低(P<0.001),白介素(interleukin,IL)-6水平顯著下降(P=0.044,表2)。ESR(P=0.231)、SAA(P=0.281)水平在術(shù)后可見下降趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。心外科手術(shù)后,血小板、球蛋白、CD4淋巴細胞水平均顯著下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    表 2 非感染性主動脈炎患者手術(shù)治療前后的實驗室指標(biāo)比較Tab 2 Comparison of laboratory indexes in patients with non-infectious aortitis before and after surgery

    CK-MB:Creatine kinase-MB;IL-6:Interleukin 6;Cr:Creatinine;UA:Uric acid;Other abbreviations are the same as Tab 1.

    非感染性主動脈炎≥2次手術(shù)患者的特征分析124例非感染性主動脈炎患者中,共有28例(22.6%)接受了≥2次手術(shù)治療,其中21例(16.9%)行2次手術(shù)、7例(5.6%)行3次手術(shù)。將≥2次手術(shù)治療的患者與0~1次手術(shù)患者進行比較(表3),其血小板、腫瘤壞死因子α (tumor necrosis factor α,TNF-α)及空腹血糖水平更高(P<0.05),血沉、CRP、SAA等炎癥指標(biāo)水平更高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

    表3 非感染性主動脈炎≥2次手術(shù)與0~1次手術(shù)患者特點分析Tab 3 Characteristics of patients with ≥2 surgeries compared with patients with 0-1 surgery

    (續(xù)表)

    (續(xù)表3)

    Parameters0-1surgery(n=96)≥2surgeries(n=28)PAorticvalveedema(n)5/282/40.146Aorticvalveprolapse(n)12/342/50.838Aorticvalvecalcification(n)2/300/40.595Aorticvalveringenlargement(n)25/373/50.736Aorticvalvulartremor(n)9/191/30.590Aorticvalveringdiameterafterexcision(cm)2.4±0.72.3±0.70.940Aorticrootaneurysmaldilatation(n)13/312/30.410Aorticrootdiameter(cm)4.3±1.03.8±1.50.346Aorticwallthickening(n)31/382/30.530Aorticvalvereplacement(n)37/415/60.596Ascendingaortainvolvement(n)38/524/60.739Intraoperativeinflammation(n)42/473/30.552Pericardialeffusion(n)26/434/50.393Pericardialadhesion(n)6/432/50.139

    TNF-α:Tumor necrosis factor α;eGFR:Estimated glomerular filtration rate;LAE:Left atrial enlargement;LVE:Left ventricular enlargement.Other abbreviations are the same as Tab 1 and Tab 2.

    非感染性主動脈炎患者接受2次及以上手術(shù)的首要原因是瓣膜瓣周漏(19例,67.9%),其次為主動脈瓣反流(3例)、假性動脈瘤(2例)、手術(shù)切口愈合不良(1例)、其他血管受累(肺動脈支架術(shù)1例、PCI術(shù)2例)。手術(shù)主要采用主動脈瓣置換術(shù)(8例)、全根替換術(shù)(7例)、Bentall術(shù)(5例)、PCI術(shù)(5例)、起搏器植入術(shù)(3例)、瓣周漏封堵術(shù)(2例)以及Carbol術(shù)、David術(shù)、TAVI術(shù)、瓣周漏修補術(shù)、假性動脈瘤切除術(shù)各1例。在19例瓣膜瓣周漏患者中,BD更多見(13例,68.4%),并且僅7例(36.8%)患者在術(shù)前接受了糖皮質(zhì)激素和(或)免疫抑制劑的治療。進一步多因素分析發(fā)現(xiàn),BD是術(shù)后發(fā)生瓣膜瓣周漏的危險因素(OR=10.32,95%CI:2.13~49.90,P=0.004,表4)。Kaplan-Meier生存曲線分析也表明,BD組(HR=2.87,95%CI:1.10~7.50,P=0.032)相較TA組更易發(fā)生再次手術(shù)(P=0.007),而IIA組(HR=0.85,95%CI:0.28~2.54,P=0.766)與TA組相當(dāng)(圖1)。

    非感染性主動脈炎擇期手術(shù)患者的特征分析124例非感染性主動脈炎患者中,共有27例(21.8%)未行手術(shù)治療,其中經(jīng)過內(nèi)科藥物治療后病情好轉(zhuǎn)可推遲手術(shù)者17例(63.0%),糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑和(或)生物制劑治療后未再手術(shù)。另外,因感染未能手術(shù)1例、失訪9例。27例未手術(shù)患者,與97例手術(shù)患者進行比較(表5),診斷年齡更年輕、女性比例更高,ESR、CRP水平更高,室間隔厚度、左室后壁厚度更大,并且接受糖皮質(zhì)激素治療及免疫抑制劑治療的比例更高(P均<0.05)。

    表4 非感染性主動脈炎患者發(fā)生術(shù)后瓣周漏的多因素分析Tab 4 Multivariate analysis of postoperative perivalvular leakage in patients with non-infectious aortitis

    OR:Odds ratio;CI:Confidence interval;BD:Behcet’s disease;IIA:Isolated idiopathic aortitis;ESR:Erythrocyte sedimentation rate;CRP:C-reactive protein;SAA:Serum amyloid A;GC:Glucocorticoids;IS:Immunosuppression.

    Groupnew 1:Takayasu’s arteritis (TA) group;Groupnew 2:Behcet’s disease (BD) group;Groupnew 3:isolated idiopathic aortitis (IIA) group.

    圖1 3組患者發(fā)生再次手術(shù)的Kaplan-Meier生存曲線分析
    Fig 1 Kaplan-Meier survival curve analysis ofsecond surgery in three groups

    表5 非感染性主動脈炎擇期手術(shù)患者與手術(shù)患者的比較分析Tab 5 Comparison analysis in patients with non-infectious aortitis undergoing selective surgery and those undergoing surgery

    AKP:Alkaline phosphatase;GC:Glucocorticoids;IS:Immunosuppression.Other abbreviations are the same as Tab 1 and Tab 2.

    討 論

    心臟是系統(tǒng)性血管炎中較為常見的受累臟器,大、中、小血管均可病變,心內(nèi)膜、心肌、心外膜、心血管等均可累及,心臟受累是血管炎患者死亡的主要原因之一[7]。原發(fā)性系統(tǒng)性血管炎伴有心血管受累的疾病,主要包括TA、GCA等大血管性血管炎,川崎病、結(jié)節(jié)性多動脈炎等中血管性血管炎,BD等變應(yīng)性血管炎以及嗜酸性肉芽腫性多血管炎等小血管性血管炎,IIA較為常見。各個病種之間,其主動脈受累部位不盡相同,臨床表現(xiàn)亦復(fù)雜多樣,包括心肌炎、心包炎、心臟瓣膜病變、冠狀動脈缺血、心律失常等。

    首先,TA是一種好發(fā)于亞洲青年女性的大血管炎癥性疾病,其典型病理學(xué)改變是管壁全層的肉芽腫性炎癥[8],主要累及主動脈弓及其分支等大血管,局部血管管壁水腫、增厚等炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血管狹窄甚至閉塞和(或)動脈瘤、動脈夾層等改變,可表現(xiàn)為局部缺血癥狀以及發(fā)熱、乏力等全身癥狀,四肢血壓測量、橈動脈觸診、大血管以及心臟聽診等均有助于早期發(fā)現(xiàn)疾病。同時,冠狀動脈、肺動脈等中血管亦可受累,繼發(fā)急性冠脈綜合征等心血管不良事件[9-10]。主動脈根部、竇部、升主動脈亦可有炎癥受累,主動脈根部擴張、瓣環(huán)牽拉、瓣膜增厚及關(guān)閉不全等瓣膜病變可繼發(fā)心功能衰竭、血栓形成、感染性心內(nèi)膜炎及房顫等嚴(yán)重并發(fā)癥,竇部炎癥反應(yīng)及脆性增高、升主動脈增寬均可繼發(fā)動脈瘤形成[11-12]。其中TA合并主動脈瓣關(guān)閉不全最為常見,約7%~34%[13],是TA死亡的重要預(yù)測因子[14]。

    其次,BD是一種大中小血管、動靜脈均可受累的血管炎,可侵犯黏膜、皮膚、眼、神經(jīng)、消化等多種器官,常見復(fù)發(fā)性口腔及生殖器潰瘍、皮下結(jié)節(jié)紅斑、葡萄膜炎、白塞腦病、消化道潰瘍等臨床表現(xiàn)。其中約6%可出現(xiàn)心血管受累,男性更常見、年齡更輕,文獻報道可能與HLA-B51陰性相關(guān)。BD的心血管受累較其他系統(tǒng)相比有著更高的死亡風(fēng)險。BD動脈管壁中膜彈力纖維破壞、內(nèi)膜纖維增生,不僅可導(dǎo)致動脈狹窄、血栓形成,更多見動脈擴張、動脈瘤形成,尤其好發(fā)于胸主動脈和(或)腹主動脈等大動脈,主動脈根部、升主動脈亦常出現(xiàn)。值得注意的是,BD的瓣膜病變突出,早期以脫垂、穿孔及撕裂為主,遠期以瓣周漏多見,其中主動脈瓣最多受累。本研究中,19例瓣周漏中BD患者高達13例(68.4%),并且其中2例反復(fù)發(fā)生2次瓣周漏的均為BD患者;而TA與IIA患者各3例(18.8%),2例GCA均未發(fā)生瓣周漏(P<0.05)。數(shù)據(jù)分析也提示BD(OR=10.32,95%CI:2.13~49.90,P=0.004)是術(shù)后發(fā)生瓣膜瓣周漏的危險因素,與其他血管炎相比更早出現(xiàn)再次手術(shù)指征(HR=2.87,95%CI:1.10~7.50,P=0.032)。

    心血管并發(fā)癥,是原發(fā)性系統(tǒng)性血管炎主要的死亡原因之一,因此早期診斷評估、合理制定治療方案,對于改善心功能和長期預(yù)后均有著積極的影響[15]。對于出現(xiàn)血流動力學(xué)異常的患者存在心血管手術(shù)治療的指征,文獻報道手術(shù)治療后心臟結(jié)構(gòu)可發(fā)生可逆性改變,手術(shù)對于阻斷炎癥性心肌重構(gòu)具有積極意義[16-18]。本研究中,77.1%的患者接受了積極的手術(shù)治療,術(shù)后收縮壓得到了顯著的改善,ESR、SAA等急性時相炎癥指標(biāo)均有下降趨勢。但是,除外緊急情況,任何手術(shù)治療均應(yīng)在藥物積極控制炎癥的基礎(chǔ)上進行,持續(xù)的炎癥反應(yīng)可能導(dǎo)致吻合口異常、瓣周漏、瓣膜撕裂、血栓形成等并發(fā)癥,這些是再次心血管手術(shù)的重要原因。我們的結(jié)果也證實,≥2次手術(shù)治療的25例患者中,盡管大部分患者接受了改善心功能的藥物治療(14例),但僅有9例患者(36.0%)接受了積極的抗炎治療,包括糖皮質(zhì)激素治療7例、免疫抑制劑治療6例,其中3次手術(shù)治療的7例患者均未接受抗炎治療(100%)。反之,27例未行手術(shù)的患者中,17例(63.0%)正是由于接受了術(shù)前糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑的積極抗炎治療,心功能得到改善、緊急手術(shù)轉(zhuǎn)為擇期手術(shù)。因此,對于需要進行手術(shù)的重癥患者,心外科和風(fēng)濕科醫(yī)師的相互配合、共同治療對手術(shù)的成功及長期預(yù)后的改進,顯得尤為重要。具體藥物選擇方面,糖皮質(zhì)激素仍是快速抗炎的治療基石,環(huán)磷酰胺、來氟米特、硫唑嘌呤或沙利度胺等免疫抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用,有助于加強持續(xù)抗炎、減少糖皮質(zhì)激素不良作用等[19-20]。對于難治性血管炎,IL-6受體拮抗劑、TNF-α拮抗劑等靶向生物制劑具有迅速起效、強力抗炎的優(yōu)勢[21]。

    本研究仍存在幾點不足與困惑。首先,對于非感染性主動脈炎的病種區(qū)分上存在困難,盡管年齡、性別有助于臨床醫(yī)師判別IIA(>40歲)、TA(≤40歲且女性多見)及BD(≤40歲),但是在血清學(xué)生物指標(biāo)物、心超檢測項缺乏特異性指標(biāo)、在外科手術(shù)視野下主動脈瓣膜、根部、竇部及升主動脈等病變情況亦無明顯差異,給臨床診斷及鑒別帶來了難度。但是,積極地排除感染、腫瘤、退變、先天畸形以及其他結(jié)締組織疾病是可以做到并且更為重要的,這為積極的抗炎治療、后續(xù)的外科治療均提供了重要的依據(jù)。其次,ESR、CRP、SAA等炎癥指標(biāo)的臨床價值仍不清楚。我們發(fā)現(xiàn),更高水平的炎癥指標(biāo),更多見于≥2次手術(shù)的患者,同時也更多見于擇期手術(shù)的患者。這是否提示,更早期、更積極、更有效的抗炎治療有助于病情控制、推遲手術(shù)治療,同時抗炎治療缺失或者無效則可能導(dǎo)致病變持續(xù)不緩解、甚至出現(xiàn)手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。因此,基于本中心的回顧性研究結(jié)果,我們擬開展更大樣本的前瞻性對照研究以得到更高級別的臨床證據(jù),為血管炎的心臟受累提供臨床診治依據(jù)。

    猜你喜歡
    動脈炎血管炎主動脈瓣
    巨細胞動脈炎繼發(fā)多發(fā)腦梗死1例
    血管炎的分類及ICD-10編碼探討
    一項單中心十年的血管炎住院病種流行病學(xué)資料分析
    22例先天性心臟病術(shù)后主動脈瓣下狹窄的再次手術(shù)
    劉智斌教授針灸輔助治療非動脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變經(jīng)驗
    感染性主動脈炎CT血管成像特點分析
    保留二葉主動脈瓣的升主動脈置換術(shù)療效分析
    主動脈瓣環(huán)擴大聯(lián)合環(huán)上型生物瓣膜替換治療老年小瓣環(huán)主動脈瓣狹窄的近中期結(jié)果
    高齡老年抗中性粒細胞胞漿抗體相關(guān)性血管炎性腎衰竭患者1例報道
    肉芽腫性多血管炎兼結(jié)核潛伏感染者一例
    免费少妇av软件| 亚洲av欧美aⅴ国产| 最近2019中文字幕mv第一页| 久久久精品94久久精品| 国产 一区精品| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 高清视频免费观看一区二区| 成人午夜精彩视频在线观看| 色哟哟·www| 夫妻性生交免费视频一级片| 久久av网站| 联通29元200g的流量卡| 啦啦啦在线观看免费高清www| 国产精品福利在线免费观看| 欧美高清成人免费视频www| 国产成人aa在线观看| 中国三级夫妇交换| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 日韩国内少妇激情av| 国产av一区二区精品久久 | 黄色视频在线播放观看不卡| 舔av片在线| 少妇人妻一区二区三区视频| 国产爱豆传媒在线观看| 婷婷色综合www| 黑人高潮一二区| 在线观看av片永久免费下载| 亚洲人成网站在线观看播放| 韩国高清视频一区二区三区| 毛片一级片免费看久久久久| 在线观看三级黄色| 国内揄拍国产精品人妻在线| 免费av不卡在线播放| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 国产亚洲一区二区精品| 一本久久精品| 精品久久久久久久久av| 九草在线视频观看| 少妇精品久久久久久久| 热re99久久精品国产66热6| 欧美精品亚洲一区二区| 国产片特级美女逼逼视频| 视频区图区小说| av专区在线播放| 男人狂女人下面高潮的视频| 欧美成人一区二区免费高清观看| 99久久精品热视频| 国产精品一区二区性色av| 国产成人精品福利久久| 蜜桃在线观看..| 久久精品国产a三级三级三级| 亚洲av综合色区一区| 精品人妻熟女av久视频| 亚洲va在线va天堂va国产| 在线观看一区二区三区| 在线看a的网站| 久久久久久人妻| 91精品伊人久久大香线蕉| 在线观看免费日韩欧美大片 | 成年美女黄网站色视频大全免费 | 亚洲国产av新网站| 国产精品成人在线| 日韩人妻高清精品专区| 久久热精品热| 99视频精品全部免费 在线| 精品久久久噜噜| 深爱激情五月婷婷| 高清av免费在线| 三级国产精品欧美在线观看| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 精品亚洲成a人片在线观看 | 黑丝袜美女国产一区| 18+在线观看网站| 国产 一区 欧美 日韩| 美女视频免费永久观看网站| 下体分泌物呈黄色| 毛片一级片免费看久久久久| 亚洲国产精品专区欧美| 婷婷色综合大香蕉| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 精品熟女少妇av免费看| 成人一区二区视频在线观看| 久久久久久久大尺度免费视频| 免费在线观看成人毛片| 日韩 亚洲 欧美在线| 亚洲国产色片| 亚洲成人手机| 亚洲美女视频黄频| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 极品少妇高潮喷水抽搐| 美女视频免费永久观看网站| 插阴视频在线观看视频| 超碰av人人做人人爽久久| 有码 亚洲区| 亚洲av男天堂| 26uuu在线亚洲综合色| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 日韩av在线免费看完整版不卡| 交换朋友夫妻互换小说| 中文天堂在线官网| 亚洲精品亚洲一区二区| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 中文字幕久久专区| 亚洲欧美一区二区三区国产| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 色婷婷av一区二区三区视频| 日韩av不卡免费在线播放| 亚洲国产精品999| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 国产 精品1| 老司机影院成人| 久久久久国产精品人妻一区二区| 乱系列少妇在线播放| 熟女人妻精品中文字幕| 狂野欧美激情性bbbbbb| 亚洲欧洲日产国产| 久久久亚洲精品成人影院| 亚洲经典国产精华液单| av在线老鸭窝| 嘟嘟电影网在线观看| 国产精品国产三级国产专区5o| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 久久久久久久精品精品| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图 | 亚洲精品国产色婷婷电影| 久久影院123| 免费av中文字幕在线| 国产视频首页在线观看| 国产精品女同一区二区软件| 日日摸夜夜添夜夜爱| 日韩三级伦理在线观看| 精品人妻视频免费看| 婷婷色综合大香蕉| 日本vs欧美在线观看视频 | 少妇高潮的动态图| 亚洲欧美日韩东京热| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 嘟嘟电影网在线观看| 亚洲图色成人| av国产精品久久久久影院| a级毛片免费高清观看在线播放| 久久久成人免费电影| 欧美日韩精品成人综合77777| 日本黄大片高清| 一个人看的www免费观看视频| 亚洲无线观看免费| 黄色配什么色好看| 天堂中文最新版在线下载| 国产精品国产av在线观看| 香蕉精品网在线| 免费看av在线观看网站| 少妇人妻精品综合一区二区| 99热6这里只有精品| 亚洲精品日本国产第一区| 97精品久久久久久久久久精品| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 色视频www国产| 嘟嘟电影网在线观看| 欧美成人午夜免费资源| videos熟女内射| 国产一区有黄有色的免费视频| 午夜免费观看性视频| 性色av一级| 久久精品国产a三级三级三级| 下体分泌物呈黄色| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 欧美成人a在线观看| 国国产精品蜜臀av免费| 黄片无遮挡物在线观看| 日韩伦理黄色片| 中文字幕av成人在线电影| 男人舔奶头视频| 亚洲美女黄色视频免费看| 亚洲伊人久久精品综合| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 欧美一区二区亚洲| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 老司机影院成人| av免费在线看不卡| av播播在线观看一区| 久久久亚洲精品成人影院| 人妻夜夜爽99麻豆av| 只有这里有精品99| 亚洲精品自拍成人| 2022亚洲国产成人精品| 黄片无遮挡物在线观看| 少妇人妻一区二区三区视频| 最黄视频免费看| 日本vs欧美在线观看视频 | 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 只有这里有精品99| 精品人妻视频免费看| 一级毛片 在线播放| 一级片'在线观看视频| 亚洲精品乱久久久久久| 中文欧美无线码| 欧美日韩视频精品一区| 亚洲在久久综合| av天堂中文字幕网| 中文天堂在线官网| 国产真实伦视频高清在线观看| 丰满人妻一区二区三区视频av| 精品一区二区免费观看| 边亲边吃奶的免费视频| 国产精品久久久久久久电影| 午夜福利高清视频| 哪个播放器可以免费观看大片| 黄片wwwwww| 男女下面进入的视频免费午夜| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看| 国产亚洲91精品色在线| 免费大片18禁| 性色avwww在线观看| 久久久久性生活片| 亚洲国产精品国产精品| 久热这里只有精品99| 亚洲成色77777| h视频一区二区三区| 18+在线观看网站| 国产欧美日韩精品一区二区| 99久久人妻综合| 久久久a久久爽久久v久久| 欧美高清性xxxxhd video| 国产精品99久久99久久久不卡 | 亚洲精品国产色婷婷电影| 天堂8中文在线网| 亚洲综合精品二区| 美女视频免费永久观看网站| 国产成人精品一,二区| tube8黄色片| 国产在线一区二区三区精| 精品亚洲成国产av| 少妇的逼水好多| 亚洲人成网站高清观看| 午夜视频国产福利| 99re6热这里在线精品视频| 色网站视频免费| 男女边摸边吃奶| 国内揄拍国产精品人妻在线| 亚洲精品色激情综合| 国产精品女同一区二区软件| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 免费观看的影片在线观看| 婷婷色av中文字幕| 伊人久久国产一区二区| 中文字幕久久专区| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 97在线人人人人妻| 久久久久久久久久久丰满| 午夜视频国产福利| 日本-黄色视频高清免费观看| av国产免费在线观看| 激情五月婷婷亚洲| 丰满人妻一区二区三区视频av| 亚洲精品自拍成人| av在线观看视频网站免费| 日韩精品有码人妻一区| a级毛片免费高清观看在线播放| av一本久久久久| 毛片一级片免费看久久久久| 99热6这里只有精品| 久久久a久久爽久久v久久| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 国产乱人视频| 爱豆传媒免费全集在线观看| 卡戴珊不雅视频在线播放| 一级黄片播放器| 99热这里只有是精品50| 熟女电影av网| 大香蕉久久网| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 亚洲怡红院男人天堂| 十分钟在线观看高清视频www | 在线播放无遮挡| 精品酒店卫生间| 制服丝袜香蕉在线| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 激情 狠狠 欧美| 国产 精品1| 欧美97在线视频| 大陆偷拍与自拍| av免费在线看不卡| 插阴视频在线观看视频| 日日啪夜夜爽| 看免费成人av毛片| 91aial.com中文字幕在线观看| 26uuu在线亚洲综合色| 国产精品人妻久久久影院| 亚洲av福利一区| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 在现免费观看毛片| 18禁动态无遮挡网站| 美女中出高潮动态图| 岛国毛片在线播放| 交换朋友夫妻互换小说| 3wmmmm亚洲av在线观看| 久久久精品94久久精品| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 精品一区二区三区视频在线| 国产黄色视频一区二区在线观看| a级毛色黄片| 免费少妇av软件| 欧美最新免费一区二区三区| 精品人妻偷拍中文字幕| 亚洲美女视频黄频| 99九九线精品视频在线观看视频| 99久久精品国产国产毛片| 亚洲成人一二三区av| 99国产精品免费福利视频| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 在线观看三级黄色| 性色avwww在线观看| 久久久a久久爽久久v久久| 伊人久久精品亚洲午夜| 99精国产麻豆久久婷婷| 91aial.com中文字幕在线观看| 色哟哟·www| 国产精品久久久久成人av| 最近最新中文字幕大全电影3| 久久鲁丝午夜福利片| 身体一侧抽搐| 日韩中文字幕视频在线看片 | 日韩欧美一区视频在线观看 | 亚洲国产日韩一区二区| 成人黄色视频免费在线看| 丰满乱子伦码专区| 国产精品一区www在线观看| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 大话2 男鬼变身卡| 国产精品无大码| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜 | 最近最新中文字幕大全电影3| 久久久欧美国产精品| 国产亚洲5aaaaa淫片| 亚洲欧洲国产日韩| a级毛片免费高清观看在线播放| 91久久精品国产一区二区成人| 美女高潮的动态| 精品一品国产午夜福利视频| 中文天堂在线官网| 久久久精品94久久精品| 少妇熟女欧美另类| 亚洲精品一二三| 午夜福利在线在线| 激情 狠狠 欧美| 亚洲精品第二区| 亚洲丝袜综合中文字幕| 三级国产精品欧美在线观看| 男女边吃奶边做爰视频| 一区二区三区乱码不卡18| 在线观看人妻少妇| 永久免费av网站大全| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 99热这里只有精品一区| 国产一区二区三区综合在线观看 | 日本-黄色视频高清免费观看| 亚洲av.av天堂| 97热精品久久久久久| 亚洲图色成人| .国产精品久久| 精品久久久久久电影网| 国产精品久久久久久av不卡| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 国产av码专区亚洲av| 爱豆传媒免费全集在线观看| 美女cb高潮喷水在线观看| 老女人水多毛片| 边亲边吃奶的免费视频| 成人特级av手机在线观看| 亚洲欧美一区二区三区国产| 秋霞伦理黄片| 午夜福利高清视频| 在线观看三级黄色| 丝袜脚勾引网站| 熟女av电影| av国产免费在线观看| 91精品国产国语对白视频| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 九九在线视频观看精品| av国产免费在线观看| 免费观看性生交大片5| 久久久久国产精品人妻一区二区| 日本欧美视频一区| 国产精品一区二区性色av| 有码 亚洲区| 最近的中文字幕免费完整| 亚洲丝袜综合中文字幕| 日韩av在线免费看完整版不卡| 99九九线精品视频在线观看视频| 91精品国产九色| 亚洲经典国产精华液单| 一区二区av电影网| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 精品视频人人做人人爽| 日韩av在线免费看完整版不卡| 超碰av人人做人人爽久久| 亚洲国产成人一精品久久久| 99re6热这里在线精品视频| 身体一侧抽搐| 综合色丁香网| tube8黄色片| 亚洲精品自拍成人| 黑人高潮一二区| 一级毛片我不卡| av线在线观看网站| 少妇高潮的动态图| 男女下面进入的视频免费午夜| 丰满迷人的少妇在线观看| av女优亚洲男人天堂| 日韩在线高清观看一区二区三区| 亚洲一区二区三区欧美精品| 欧美一区二区亚洲| 91精品国产九色| 夫妻性生交免费视频一级片| 在线观看三级黄色| 国产亚洲一区二区精品| 色网站视频免费| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 色视频www国产| av福利片在线观看| 大码成人一级视频| 欧美3d第一页| 伊人久久精品亚洲午夜| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 精品人妻一区二区三区麻豆| 黑丝袜美女国产一区| 色吧在线观看| 在现免费观看毛片| 国产午夜精品一二区理论片| 欧美日韩视频精品一区| 好男人视频免费观看在线| 成人综合一区亚洲| 免费人妻精品一区二区三区视频| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 在线观看一区二区三区激情| 日韩一本色道免费dvd| 久久99热这里只频精品6学生| 免费黄网站久久成人精品| 男的添女的下面高潮视频| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 中文字幕免费在线视频6| 欧美区成人在线视频| 国国产精品蜜臀av免费| 亚洲成人一二三区av| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 午夜激情久久久久久久| 干丝袜人妻中文字幕| 免费av不卡在线播放| 国产精品一区二区在线不卡| 纯流量卡能插随身wifi吗| 中文天堂在线官网| 99久久综合免费| 日韩一区二区视频免费看| 蜜臀久久99精品久久宅男| 超碰av人人做人人爽久久| 免费看日本二区| 大陆偷拍与自拍| 亚洲内射少妇av| 免费看日本二区| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 多毛熟女@视频| 国产人妻一区二区三区在| 久久久久久久久久成人| 免费av中文字幕在线| 欧美精品亚洲一区二区| 尾随美女入室| 草草在线视频免费看| 亚洲综合精品二区| 国产伦理片在线播放av一区| 3wmmmm亚洲av在线观看| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 精品久久久噜噜| 久久久午夜欧美精品| 久久青草综合色| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 亚洲精品亚洲一区二区| 成人无遮挡网站| 青春草视频在线免费观看| 国内揄拍国产精品人妻在线| 免费黄色在线免费观看| 国产有黄有色有爽视频| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 亚洲第一av免费看| 婷婷色综合大香蕉| 国产人妻一区二区三区在| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 激情 狠狠 欧美| tube8黄色片| 男女下面进入的视频免费午夜| 51国产日韩欧美| 亚洲成人av在线免费| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 国产高清三级在线| 国产 一区精品| 亚洲av免费高清在线观看| 色5月婷婷丁香| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 啦啦啦啦在线视频资源| av在线蜜桃| 在线观看免费高清a一片| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 久久久成人免费电影| 欧美丝袜亚洲另类| 国产av码专区亚洲av| 午夜免费鲁丝| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 亚洲伊人久久精品综合| 麻豆乱淫一区二区| 高清黄色对白视频在线免费看 | 亚洲精品乱久久久久久| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 国产色爽女视频免费观看| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 性色avwww在线观看| 伦精品一区二区三区| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 97在线人人人人妻| 欧美日韩精品成人综合77777| 国产精品99久久99久久久不卡 | 最近中文字幕2019免费版| 久久ye,这里只有精品| 99热这里只有是精品50| 男女下面进入的视频免费午夜| 一级黄片播放器| 人妻夜夜爽99麻豆av| 最后的刺客免费高清国语| 亚洲国产日韩一区二区| 舔av片在线| 精品视频人人做人人爽| 中国三级夫妇交换| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 日本av免费视频播放| 51国产日韩欧美| 永久免费av网站大全| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 国产精品.久久久| 日韩成人av中文字幕在线观看| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频 | 永久网站在线| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 国产在线视频一区二区| 久久久久人妻精品一区果冻| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 亚洲内射少妇av| 97在线人人人人妻| 国产真实伦视频高清在线观看| 热re99久久精品国产66热6| 寂寞人妻少妇视频99o| 国产免费视频播放在线视频| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 国产亚洲91精品色在线| 久久精品国产亚洲av天美| 亚洲成人中文字幕在线播放| 国产成人aa在线观看| 国产熟女欧美一区二区| 亚洲,一卡二卡三卡| 91精品一卡2卡3卡4卡| 国产高清国产精品国产三级 | 一级毛片 在线播放| 九九爱精品视频在线观看| 五月伊人婷婷丁香| 婷婷色av中文字幕| 国产精品成人在线| 建设人人有责人人尽责人人享有的 | 亚洲精品日本国产第一区| 欧美区成人在线视频| 久久午夜福利片| 波野结衣二区三区在线| 99久久综合免费| av.在线天堂| 久久久久网色| 亚洲电影在线观看av| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 免费av不卡在线播放| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 国产在线视频一区二区| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 中国美白少妇内射xxxbb| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 99久久精品一区二区三区| 国产精品三级大全| 久热这里只有精品99| 欧美少妇被猛烈插入视频| a级一级毛片免费在线观看| 有码 亚洲区| 日韩欧美一区视频在线观看 | 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 国产91av在线免费观看| 视频区图区小说| av线在线观看网站| 亚洲国产精品专区欧美| videos熟女内射| 久久久久视频综合| 成人美女网站在线观看视频| 国产亚洲91精品色在线| 成年女人在线观看亚洲视频| 亚洲国产欧美人成| 18+在线观看网站| 校园人妻丝袜中文字幕| 国产成人精品福利久久| 99久久综合免费| 亚洲电影在线观看av| 大香蕉97超碰在线| 边亲边吃奶的免费视频| 51国产日韩欧美| 91aial.com中文字幕在线观看| 久热久热在线精品观看| 最新中文字幕久久久久| 极品少妇高潮喷水抽搐| 亚洲精品色激情综合|