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    Susac綜合征1例報道*

    2019-08-07 03:01:54國麗茹張文哲劉小立
    中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2019年7期
    關(guān)鍵詞:雙側(cè)耳蝸頭痛

    國麗茹 張文哲 陳 麗 劉小立

    (河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科,石家莊 050011)

    Susac綜合征(susac syndrome)是一種罕見的血管內(nèi)皮疾病,可表現(xiàn)為頭痛、自主神經(jīng)功能紊亂、認(rèn)知功能障礙等,極容易誤診[1]。其中許多病人以頭痛為主訴就診,其病因及發(fā)病機制尚不清楚,可能與免疫機制異常損傷血管內(nèi)皮細胞導(dǎo)致腦、視網(wǎng)膜和耳蝸的微動脈阻塞有關(guān)[2]。目前臨床上對Susac綜合征的治療主要包括應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、免疫球蛋白聯(lián)合抗血小板聚集、抗凝、擴血管等藥物治療[3]。頭痛是疼痛科醫(yī)生常見的癥狀和疾病,當(dāng)病人出現(xiàn)頭痛、腦病、視網(wǎng)膜病變或聽力損害的病人,應(yīng)仔細追問病史,考慮到該病的可能,以防出現(xiàn)漏診,延誤治療時機影響預(yù)后。近日我科收治1例以頭痛為主訴就診的Susac綜合征病人,經(jīng)過及時診斷和積極的治療,效果良好。

    1.一般資料

    女性,41歲,主因頭痛、聽力減退2周,加重伴嘔吐1天入院。疼痛特點為雙側(cè)顳部及枕部脹痛,呈間斷性發(fā)作,每次發(fā)作持續(xù)數(shù)小時,情緒不佳、失眠等可加重頭痛,口服“去疼片”后疼痛有所緩解。入院查體:心肺腹查體未見明顯異常,神經(jīng)系統(tǒng)查體:神志淡漠,反應(yīng)遲鈍,查體欠合作,雙側(cè)瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,雙眼視力及視野查體欠合作,雙側(cè)鼻唇溝對稱,伸舌居中,四肢活動自如,頭面部皮膚無皮疹,未觸及扳機點。既往高血壓病史,血壓最高190/120 mmHg,未規(guī)律用藥治療,無其他慢性病史。病人入院前按緊張性頭痛治療,效果欠佳,入院后查血常規(guī):WBC:11.77×109/L,中性粒細胞比例:83.6%。肝功能正常。血脂:甘油三酯2.43 mmol/L,Hcy:20.8 μmol/L。甲狀腺功能正常;血沉正常;抗腎小球基底膜抗體:抗髓過氧化物酶抗體、抗蛋白酶3抗體、抗腎小球基底膜抗體均陰性。ANCA 陰性。查頭顱CT:多發(fā)腔隙性腦梗死。頭顱核磁共振(見圖1):顱內(nèi)多發(fā)腔隙性梗塞,部分腦梗死為急性期,病變部分位于胼胝體(病變累及胼胝體是診斷 Susac綜合征的重要指標(biāo),三聯(lián)征之一)。病人聽力進行性下降,行雙側(cè)眼底及雙耳電測聽檢查。眼底照相(見圖2):左眼眼底動脈閉塞。純音聽閾測定顯示左耳極重度耳聾(見圖3),右耳重度耳聾。左側(cè)聲導(dǎo)抗:A型(眼底動脈阻塞和聽力受損是診斷Susac綜合征的兩個主要指標(biāo))。病人入院后血尿便常規(guī)、生化全項、甲狀腺功能、抗核抗體譜等均無明顯異常。初步診斷為:Susac綜合征。給與甲強龍沖擊500 mg/d,聯(lián)合抗血小板聚集、擴血管等藥物治療治療,同時對癥止痛治療,治療5天后病人頭痛減輕,反應(yīng)遲鈍好轉(zhuǎn),視力改善不明顯,聽力有所好轉(zhuǎn),改為口服甲強龍片48 mg/d,每3日減半,至12 mg/d后,每周減量4 mg,至減停。電話隨訪1年,病人病情穩(wěn)定,無頭痛反復(fù)發(fā)作,聽力及視力進一步改善不明顯。

    2.討論

    此例病人以頭痛來診,疼痛特點與偏頭痛相似,但此例病人頭痛癥狀明顯且合并有聽力及視力進行性下降,應(yīng)聯(lián)想到腦血管病可能。Susac綜合征是一種罕見的微血管病變,主要累及腦、耳蝸、視網(wǎng)膜的血管內(nèi)皮,故又被稱為腦、視網(wǎng)膜、耳蝸微血管病,最典型的臨床表現(xiàn)為急性腦病、視網(wǎng)膜病變(視網(wǎng)膜分支動脈閉塞)及聽力損害。其病因及發(fā)病機制尚不明確,研究結(jié)論證明該病與自身免疫機制相關(guān)[4~6],因免疫功能異常導(dǎo)致微血管病變,進而導(dǎo)致微血管內(nèi)血栓形成。Susac等[2]對眼底和腦活體組織檢查的研究結(jié)果顯示,自身免疫介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致大腦、視網(wǎng)膜和耳蝸的微動脈阻塞甚至微小梗死病灶。而自身免疫功能異常導(dǎo)致的微小梗死灶同時累及腦、視網(wǎng)膜及耳蝸,原因可能在于三者擁有共同的胚胎起源,其內(nèi)皮具有共同的抗原[7]。頭痛可為此病的前驅(qū)表現(xiàn),常表現(xiàn)為偏頭痛,多位于顳部,主要為搏動性疼痛,嚴(yán)重時伴有惡心嘔吐,80%的病人可出現(xiàn)[3],尤其是合并視覺損害及聽力損害的病人[8]。

    關(guān)于Susac的診斷標(biāo)準(zhǔn),目前主要依據(jù)歐洲Susac協(xié) 會(European Susac Consortium,EuSaC)制定的Susac綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]。

    1. 腦: ①癥狀和臨床所見:新發(fā)認(rèn)知缺損和(或)行為改變和(或)新發(fā)局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和(或)新發(fā)頭痛。② 影像:顱腦磁共振成像的典型表現(xiàn)為-T2(或FLAIR)加權(quán)序列顯示高信號、多灶、圓形小病灶,至少一個病灶累及胼胝體(雪球狀)。滿足1的標(biāo)準(zhǔn):必須具備至少一個臨床所見和典型MRI表現(xiàn)。

    圖1 頭顱核磁結(jié)果

    2. 視網(wǎng)膜: ①不要求臨床所見和癥狀。②眼科檢查:熒光血管造影顯示視網(wǎng)膜分支動脈閉塞(BRAOs)或動脈壁高熒光顯影(AWH),或眼底鏡檢查或頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜分支動脈缺血。滿足2的標(biāo)準(zhǔn):熒光血管造影顯示BRAOs或AWH,或眼底鏡檢查或SD-OCT發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜分支動脈缺血,至少具備其中一項。

    3. 前庭耳蝸: ①癥狀和臨床所見:新發(fā)耳鳴和(或)聽力喪失和(或)外周性眩暈。②內(nèi)耳功能檢查:聽力喪失必須被聽力敏度圖證實;前庭性眩暈必須被特異性診斷方法證實。滿足3的標(biāo)準(zhǔn),至少具備一個臨床所見,聽力喪失或前庭性眩暈必須被內(nèi)耳功能特異性診斷方法證實。

    圖2 眼底檢查:左眼顳上、顳下動脈動脈閉塞(符合Susac綜合征診斷特征)

    I確診Susac:滿足每一條標(biāo)準(zhǔn)(1;2;3)和亞標(biāo)準(zhǔn)(①;②)。

    II很可能Susac:不完全滿足3條標(biāo)準(zhǔn),僅滿足1~3條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條。

    III可能Susac(Susac不是最可能的診斷):具備上述3條中的一些臨床表現(xiàn)和(或)特異性臨床表現(xiàn),但是不能滿足I或II,Susac作為鑒別診斷,但不是最可能的診斷。

    圖3 純音聽閾測定顯示雙側(cè)感音性耳聾

    結(jié)合上述診斷標(biāo)準(zhǔn),此例病人顱腦MRI提示胼胝體區(qū)存在梗塞灶,眼底鏡檢查提示左眼顳上、顳下動脈動脈閉塞,純音聽閾測定顯示雙側(cè)感音性耳聾,同時結(jié)合血液免疫相關(guān)化驗,該病人Susac綜合征診斷成立。

    由于Susac綜合征的發(fā)病機制尚不明確,目前缺乏有效的治療及標(biāo)準(zhǔn)治療方案。主要包括應(yīng)用激素、免疫抑制劑、免疫球蛋白聯(lián)合抗血小板聚集、抗凝、擴血管藥物。最多推薦的治療方法是首先應(yīng)用大劑量激素沖擊治療,糖皮質(zhì)激素通常在病情控制平穩(wěn)后開始減量,激素減量方法尤為關(guān)鍵,推薦晨起頓服激素片劑,盡可能減少糖皮質(zhì)激素對腎上腺皮質(zhì)功能的抑制作用。對于該病的預(yù)后缺乏系統(tǒng)、客觀的臨床資料為依據(jù),多數(shù)研究認(rèn)為Susac為一種自限性疾病,為單向病程,治療后不復(fù)發(fā),也有少數(shù)病例經(jīng)治療后反左耳極重度,右耳重度。左側(cè)聲導(dǎo)抗:A型(符合Susca綜合征診斷特征)復(fù)發(fā)作,并遺留聽力損害和視力障礙。早期診斷能更好的改善年輕病人的預(yù)后[10]。提高對Susac綜合征的認(rèn)識,利于其診斷、治療及預(yù)后的改善。

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