丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松治療重癥肌無力臨床療效分析

王棟慧 陳紅 楊明秀 楊茜

（柳州市人民醫(yī)院神經內科 廣西 柳州 545000）

重癥肌無力主要是指T細胞依賴、抗體介導及補體參與的自身免疫性疾病，主要癥狀為部分或全身骨骼肌出現無力和疲勞，眼瞼下垂、呼吸困難等，活動后癥狀加重[1]。重癥肌無力可發(fā)于各個年齡段，其中20～40歲發(fā)病率相對較高，該病呈慢性遷延性發(fā)展，嚴重影響患者生活質量和生命安全[2]。目前臨床針對重癥肌無力的治療主要包括為手術治療和藥物治療，不過手術治療范圍窄，且具有一定的風險，因此藥物治療是主要方式，不過臨床上對于具體藥物的選擇還存在一定爭議。因此，本研究選取我院收治的60例重癥肌無力患者，探討丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松的治療效果，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年2月—2018年12月我院收治的60例重癥肌無力患者，隨機分為對照組和觀察組，各30例。其中觀察組男17例，女13例，年齡18～45歲，平均年齡（27.4±2.4）歲，疾病分期：急性期19例，緩解期11例；疾病類型：胸腺正常18例，胸腺增生8例，胸腺瘤4例；Osserman分型：眼肌型20例，全身型6例，遲發(fā)型4例。對照組男18例，女12例，年齡18～43歲，平均年齡（26.9±2.6）歲，疾病分期：急性期21例，緩解期9例；疾病類型：胸腺正常20例，胸腺增生7例，胸腺瘤3例；Osserman分型：眼肌型21例，全身型6例，遲發(fā)型3例。兩組患者一般資料比較無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者均給予溴吡斯的明口服，每天3次，每次60mg。在常規(guī)治療基礎上，對照組患者靜脈滴注潑尼松治療，劑量為1.5mg/（kg·d）；觀察組患者實施靜脈滴注潑尼聯(lián)合丙種球蛋白治療，潑尼松用法用量同對照組，丙種球蛋白劑量為0.4g/（kg·d），連續(xù)治療5d。兩組患者均連續(xù)治療1個月。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療的臨床效果、癥狀改善時間和住院時間。

1.4 療效判斷標準

臨床療效評價標準：①治愈：治療后患者臨床癥狀完全消失，疾病相關治療藥物停止使用后，患者也能自主開展日常起居；②顯效：治療后患者臨床癥狀明顯改善，相關治療藥物劑量明顯降低，患者日常起居能力得到顯著增強；③有效：治療后患者臨床癥狀得到一定緩解；④無效：治療后患者病情無明顯改善甚至出現病情加重。總有效率=（治愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS20.0版本統(tǒng)計，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗；P＜0.05：差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者臨床療效對比

觀察組患者臨床治療總有效率93.33%高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組重癥肌無力患者臨床療效對比（例）

2.2 兩組患者癥狀改善時間和住院時間對比

觀察組癥狀改善時間和住院時間低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者癥狀改善時間和住院時間對比（±s，d）

表2 兩組患者癥狀改善時間和住院時間對比（±s，d）

組別 n 癥狀改善時間 住院時間觀察組 30 6.7±1.3 17.2±4.8對照組 30 14.8±3.4 28.7±5.6 t-12.188 8.540 P-0.000 0.000

3.討論

流行病學資料顯示，我國目前重癥肌無力的患病率高達0.5%，發(fā)病率約為0.2%，且有逐年上升的趨勢，重癥肌無力致殘率與致死率均比較高，嚴重危及患者生活質量和生命安全[3]。重癥肌無力的治療主要以手術治療和藥物治療為主，不過手術治療對患者創(chuàng)傷大，同時胸腺切除術和血漿置換術適用范圍小，因此藥物治療是臨床主要選擇。

本研究采用丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松治療重癥肌無力，其中潑尼松通過促進突觸前膜內乙酰膽堿的釋放，使神經-肌肉接頭處傳遞的興奮性大大增強。對B細胞產生抗乙酰膽堿受體抗體進行抑制；使突觸后膜抗乙酰膽堿受體數目增加等而發(fā)揮效果[4]。丙種球蛋白是一種臨床上廣泛使用的免疫抑制劑，可破壞乙酰膽堿受體抗體，保護乙酰膽堿，同時調節(jié)患者免疫系統(tǒng)，抑制自身免疫反應，增強免疫力，具有便捷、高效的優(yōu)點，可以迅速改善重度患者病情[5]。研究結果顯示，觀察組臨床治療總有效率93.33%高于對照組（P＜0.05），觀察組癥狀改善時間和住院時間低于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松治療重癥肌無力臨床效果顯著，改善患者免疫紊亂，促進患者康復，值得臨床推廣。