劉洪滿 杜振蘭
左冠狀動脈主干起源于右冠竇是一種罕見的冠脈畸形,預(yù)后差,其發(fā)生率國外文獻報道為0.017%~0.03%[1], 國內(nèi)文獻報道為0.024%[2]。它同時合并急性心肌梗死的尚未見報道,現(xiàn)將我院一例青少年患者病例分析如下:
患者男,13歲,既往身體素質(zhì)一般,有心肌炎病史。一天前自述胸悶,跑步過程中出現(xiàn)暈厥,被扶起后意識清醒,之后患兒再次暈倒,伴有面色蒼白,自述腹痛,伴有惡心逐漸加重,遂于2017月5月15日來我院治療。查體:體溫36.9℃,脈搏70次/min,呼吸18次/min,血壓75/48 mmHg,股動脈搏動弱,橈動脈及足背動脈搏動觸摸不清。入院后心電圖檢查示:V2~V5、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高,急性廣泛前壁心肌梗死(圖1)。血生化檢查示:
谷草轉(zhuǎn)氨酶686 U/L,血鉀3.32 mmol/L,肌酸激酶4307 U/L,肌酸激酶同工酶383 U/L,α-羥丁酸脫氫酶1120 U/L,乳酸脫氫酶1309 U/L,腦鈉肽5820 ng/L,肌鈣蛋白I為18 μg/L。心臟超聲(圖2):右冠狀動脈起源正常,左冠狀動脈起源于右冠狀動脈竇,開口與右冠狀動脈毗鄰,左冠狀動脈主干走行于主動脈與肺動脈之間,EF值35%。分別行左、右冠狀動脈造影(圖3),造影示:左冠狀動脈起源于右冠狀竇,主干開口99%狹窄,前降支、回旋支、右冠狀動脈未見明顯狹窄。臨床診斷:左冠狀動脈起源異常、心肌梗死、左心功能不全。入院后患者多次出現(xiàn)室性心動過速、室上性心動過速等多種心律失常,經(jīng)營養(yǎng)心肌、抗心律失常治療,癥狀未見明顯好轉(zhuǎn);后行冠狀動脈旁路移植術(shù),術(shù)后患者病情恢復(fù)尚可后出院。一個月后患者再次出現(xiàn)心力衰竭,病情惡化,放棄治療。
圖1 患者常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖
圖2 心臟超聲顯示左冠狀動脈起源于右冠竇
A: 左主干開口99%狹窄; B: 往右冠狀竇手推造影劑,左冠狀動脈顯影
圖3 冠脈造影圖像
討論急性心肌梗死發(fā)病年齡多在40歲以上,近年來有降低趨勢。該病多是由于冠狀動脈粥樣硬化引起的,當冠狀動脈發(fā)生血供急劇減少或中斷,供血區(qū)域的心肌細胞發(fā)生持久而嚴重的缺血性損害。而該患者為13歲青少年,發(fā)育正常,無吸煙史、無冠心病危險因素,經(jīng)檢查排除川崎病及多發(fā)性大動脈炎等常見的引起青少年心肌梗死的疾病。結(jié)合心臟超聲及冠脈造影等檢查結(jié)果,明確本患者出現(xiàn)心肌梗死與冠狀動脈起源異常引起左主干閉塞相關(guān)。
正常情況下,左冠狀動脈起源于左冠竇,走行于肺動脈干與左心耳之間,分為前降支與回旋支。左冠狀動脈主干起源于右冠竇的情況較為少見,主要見于[3]:① 經(jīng)過主動脈的后方向左行;② 起源于右冠竇的前方,并向后穿行于主動脈和肺動脈之間;③ 向前室間溝方向走行;④ 向前經(jīng)右室流出道左行。本例符合第二種情況。冠狀動脈起始段走行異常,主動脈和肺動脈收縮期擠壓走行其間的冠狀動脈而導(dǎo)致其明顯狹窄,在運動、體力活動等心肌氧耗量增加時,冠脈暫時性閉塞而引發(fā)暈厥[4]。該患者左主干開口起源于右冠狀竇,且總干開口99%狹窄,這種類型發(fā)生率低但致死率高,臨床醫(yī)生應(yīng)給予高度重視,應(yīng)盡早發(fā)現(xiàn)、及時治療,降低死亡率。