急性心肌梗死患者梗死相關(guān)動脈與急診介入術(shù)后再灌注性心律失常的相關(guān)性研究

武彩虹，張磊

急性心肌梗死（AMI）是指冠狀動脈（冠脈）血流急劇減少所致該冠狀動脈供血區(qū)的心肌急性缺血性壞死[1,2]。研究表明，急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）對急性心肌梗死患者可及時打通閉塞血管、恢復(fù)血流，但仍有一部分患者因錯過時間窗而失去急診PCI機會[3]。部分患者在開通閉塞的冠脈血管后會出現(xiàn)再灌注心肌細胞凋亡，微動脈損傷及再灌注性心律失常（RA）等，其中以RA最為常見，發(fā)生率約為20%～80%[4]。RA是指冠脈在較短時間內(nèi)因痙攣或閉塞后，經(jīng)靜脈溶栓或冠脈支架置入后血管再通所出現(xiàn)的心肌損傷，多出現(xiàn)在再通瞬間或2 h內(nèi)[5]。RA在梗死相關(guān)動脈再通的基礎(chǔ)上出現(xiàn)心臟電生理改變，表現(xiàn)為快速型或慢速型心律失常等現(xiàn)象[6]。因此，如何預(yù)防及處理RA是提高急診PCI效果的關(guān)鍵所在。本研究主要收集2013年1月至2016年6月在我院心內(nèi)科確診為179例AMI患者，從而探討梗死相關(guān)動脈與PCI術(shù)后RA的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 研究對象收集自2013年1月至2016年6月于急診入住張家口市第一醫(yī)院心內(nèi)科且行PCI的179例AMI患者，其中男性117例，女性62例。年齡40～80歲，平均年齡為（54.05±11.74）歲。入選標準：①符合美國心臟病協(xié)會規(guī)定的AMI診斷標準；②持續(xù)性胸痛時間≤12 h，或胸痛持續(xù)時間雖超過6 h但經(jīng)藥物治療后效果不明顯；③心電圖提示至少兩個相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)或Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少兩個導(dǎo)聯(lián)中ST段抬高≥0.1 mV；④冠脈造影顯示梗死相關(guān)動脈次全閉塞或完全閉塞；⑤患者及家屬均簽署知情同意書或授權(quán)委托書。排除標準：①年齡＞80歲或＜40歲；②患者急診PCI后出現(xiàn)心源性休克或死亡；③有嚴重心律失?；虿∈?；④合并有嚴重的肝、腎功能不全等。

1.2 研究方法

1.2.1 資料收集收集179例入組患者的一般資料信息如性別、年齡、既往吸煙及飲酒史、有無高血壓病、高脂血癥及糖尿病史等；并空腹采集2 ml肘靜脈血檢測空腹血糖、肝腎功能及電解質(zhì)水平等；以上相關(guān)生化指標均采用我院檢驗科ADVIA 2400全自動生化分析儀進行檢測。

1.2.2 冠狀動脈造影術(shù)及PCI入院患者術(shù)前口服阿司匹林及氯吡格雷均300 mg，并完善心電圖、血常規(guī)、凝血功能等排除手術(shù)禁忌后送入介入導(dǎo)管室。術(shù)前0.5 h給予魯米那0.1 g肌肉注射，采用Seldinger技術(shù)分別行左、右冠脈造影，術(shù)中對閉塞或次全閉塞梗死相關(guān)動脈進行球囊擴張后置入冠脈支架。術(shù)后患者冠脈血流達到TIMI Ⅱ～Ⅲ級時可認為血管再通。術(shù)后囑患者規(guī)律服用阿司匹林100～300 mg，1/d及氯吡格雷75 mg，1/d雙聯(lián)抗血小板藥物治療，并定期復(fù)查血常規(guī)及肝腎功能等。

1.2.3 觀察指標根據(jù)RA的定義，主要表現(xiàn)：①緩慢性心律失常：包括竇性心動過緩（心 率＜50次/min持續(xù)＞2 min）、竇性停搏＞2 min、房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅱ度和Ⅲ度）＞2 min；②快速型心律失常：包括頻發(fā)室性早搏（1 min內(nèi)有5次以上的室性早博，心電圖表現(xiàn)提前出現(xiàn)的寬大的QRS波群，QRS波間期大于0.11 s，其前無過早的P波出現(xiàn)）、室性心動過速；③心室顫動。依據(jù)術(shù)后患者癥狀及12 h動態(tài)心電圖診斷詳細記錄術(shù)后心律失常發(fā)生情況，只要出現(xiàn)一過性的心律失常均視為RA，記錄結(jié)果顯示179例患者急診PCI術(shù)后12 h內(nèi)出現(xiàn)RA情況、梗死相關(guān)動脈具體分布、分析RA與梗死動脈之間的關(guān)系等。最終確定RA85例。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法利用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析；符合正態(tài)分布的計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示，方差齊的計量資料，兩組間比較采用單獨樣本t檢驗，方差不齊的計量資料，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗；均行雙側(cè)檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 RA及梗死相關(guān)動脈情況所有患者均為單支病變手術(shù)且全部順利完成，急診室到球囊擴張時間（DTB）時間（表1）與口服β受體阻滯劑均無差別。按照RA的診斷標準，179例患者急診PCI后共85例出現(xiàn)RA，發(fā)生率為47.49%。RA中緩慢性心律失常26例：包括竇性心動過緩19例、竇性停搏3例、房室傳導(dǎo)阻滯4例等；快速型心律失常59例：包括頻發(fā)室性早搏35例、室性心動過速18例、心室顫動6例。RA的梗死相關(guān)動脈中其中左前降支（LAD）42例，左回旋支（LCX）12例，右冠狀動脈（RCA）31例。心功能I級49例，Ⅱ級25例，Ⅲ級10例，Ⅳ級1例。

2.2 AMI患者各組一般資料及實驗室檢查比較非RA組術(shù)前的年齡、性別（男）、血糖、吸煙、飲酒、糖尿病史、高血壓病史、空腹血糖、肌酐、總膽固醇及血鉀水平均與RA組有顯著性差異（P＜0.05）；RA組患者進一步分析LAD組、LCX組及RCA組，觀察到三組間術(shù)前的年齡、性別（男）、血糖、吸煙、飲酒、糖尿病史、高血壓病史、空腹血糖、肌酐、總膽固醇及血鉀水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（表1）。

2.3 AMI患者梗死相關(guān)動脈與心律失常發(fā)生的關(guān)系RCA 組、LCX組、LAD組相比較，經(jīng)χ2檢驗，在緩慢型心律失常患者中， RCA組發(fā)生率最高，其次為LCX組，LAD組最低；在快速型心律失?；颊咧?，LAD組發(fā)生率最高，LCX組次之，RCA組發(fā)生率最低，三組僅在竇性過緩和頻發(fā)室性早搏中的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。但三組間緩慢型心律失常中的竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯和快速性心律失常類型中的室性心動過速、心室顫動比率，采用Fisher精確概率檢驗，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＝0.082）。組間兩兩比較結(jié)果顯示，RCA組竇性過緩和頻發(fā)室性早搏的發(fā)生率明顯高于LAD和LCX組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），而LAD和LCX組間未見顯著差異（P＞0.05）（表2）。

2.4 開通時間和RA發(fā)生率關(guān)系比較開通時間和RA發(fā)生率成反比分布，開通時間越短，RA發(fā)生率越高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。

3 討論

急診PCI是治療AMI的主要手段之一，對閉塞冠脈具有較高的再通率，能降低心肌缺血的再發(fā)率[7]。RA是急診PCI的常見并發(fā)癥之一，在臨床上RA通常是作為判斷冠脈再通的指標之一，但一旦出現(xiàn)快速型RA，如室速及室顫則可致猝死。本研究中RA的發(fā)生率為47.49%，與唐克強等[8]報道結(jié)果接近。目前預(yù)防及降低RA的發(fā)生率是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵所在，趙莉等[9]研究發(fā)現(xiàn)尼可地爾可明顯降低RA的發(fā)生率，無疑提高患者生活質(zhì)量，同時減輕其醫(yī)療負擔，目前尼可地爾廣泛應(yīng)用于臨床尚待于進一步研究證實。本研究表明，AMI患者梗死相關(guān)動脈LAD、LCX及RCA三組間術(shù)前的年齡、性別（男）、血糖、吸煙、飲酒、糖尿病史、高血壓病史、空腹血糖、肌酐及總膽固醇及血鉀水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，說明本研究中患者一般臨床病史及相關(guān)生化指標對梗死相關(guān)動脈的分布差異影響較小。但不能以此來斷定觀點，還需大樣本研究證實。

表1 AMI患者一般資料和心功能分級比較

表2 AMI患者梗死相關(guān)動脈與心律失常發(fā)生的關(guān)系 （n，%）

表3 開通時間和RA發(fā)生率關(guān)系比較 （n，%）

本研究顯示，梗死相關(guān)動脈為左冠狀動脈，其發(fā)生RA主要以快速型為主，主要表現(xiàn)為頻發(fā)性室早35例，室速18例及室顫6例等；而當梗死相關(guān)動脈為右冠時，其發(fā)生RA主要以慢速型為主，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩19例、竇性停搏3例及房室傳導(dǎo)阻滯4例等；引起以上不同RA類型的原因在于其閉塞冠脈供血區(qū)不同所致。即左右心房電活動主要受迷走神經(jīng)支配，集中分布于竇房結(jié)及房室結(jié)區(qū)域，故右冠脈供血區(qū)其迷走神經(jīng)分布范圍較廣[10]，當受到刺激時，迷走神經(jīng)興奮性增強，交感神經(jīng)興奮降低，進而出現(xiàn)一系列心動過緩、血壓降低及房室傳導(dǎo)阻滯等，本研究中對于以上患者經(jīng)靜脈推注阿托品后癥狀均消失；相反，左前降支供血區(qū)其交感神經(jīng)分布較廣，而迷走神經(jīng)則相對較少。當出現(xiàn)左前降支供血受阻可引起浦肯野纖維、心室肌細胞自律性增強[11]。本研究中18例患者出現(xiàn)室速，6例出現(xiàn)室顫，此時患者因血流動力學(xué)障礙可危及生命，但經(jīng)靜脈推注利多卡因或電除顫后患者均脫離生命危險。研究表明[12]，若心肌缺血時間短，心肌損傷較輕，若心肌缺血時間過長，則心肌損傷較重，此時心肌喪失心電活動而不易出現(xiàn)RA。心肌缺血在40 min內(nèi)其心律失常的發(fā)生率越來越大，在第40 min則達高峰，隨著時間推移，則發(fā)生率隨之降低。本研究結(jié)果顯示， 6 h內(nèi)對AMI患者行急診PCI的患者其RA的發(fā)生率明顯高于第6～12 h行急診PCI者。這與查克嵐等[13]研究結(jié)果相符。雖然在短時間開通閉塞梗死相關(guān)動脈，但其RA發(fā)生率較高，但對于嚴重AMI患者，早期開通閉塞冠狀動脈則可降低其遠期致死率[14]。故在臨床中應(yīng)積極評估AMI患者病情，做好急診PCI前相關(guān)準備，預(yù)防術(shù)中RA的發(fā)生，并對相應(yīng)RA做到積極搶救等是挽救AMI患者的關(guān)鍵所在。

綜上可知，AMI患者行急診PCI時，應(yīng)早期重視對冠狀動脈再通后RA的早期預(yù)防和搶救措施，以期降低再灌注損傷給患者帶來的危害，從而減少心臟不良事件的發(fā)生，提高AMI的遠期生存率，最大程度改善患者預(yù)后及生活質(zhì)量。