岳強,李猛
患者男性,68歲,主因“反復胸骨后疼痛6個月,加重8 h”來診?;颊哂?月前,勞累時出現(xiàn)胸骨后疼痛,呈憋悶樣疼痛,每次持續(xù)約5 min,經休息后可緩解。8 h前患者無誘因突然出現(xiàn)胸骨后憋悶樣疼痛,伴出汗,即入我院急診,查心電圖示竇性心律,Ⅰ、aVL導聯(lián)T波低平,提示冠狀動脈供血不足?;颊呒韧巍㈥@尾炎切除病史明確。否認高血壓及糖尿病史。吸煙30余年,7~8支/d,戒煙5年余。入院查心臟超聲示:左室壁節(jié)段性室壁運動減低,左室舒張功能減低,二尖瓣輕度返流,左房增大,心室結構正常(LAD 40 mm、LVDD 50 mm),左室射血分數(shù)(LVEF) 58%。心肌損傷標志物:肌鈣蛋白(cTnI)0.21 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)3.87 ng/ml,均略高于正常。N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)正常。血常規(guī)示白細胞10.95×109/L;肝功示:谷丙轉氨酶 55 U/L;三酰甘油2.2 mmom/L,腎功、尿常規(guī)、凝血、電解質等均正常。入院查體:體溫36.5℃,脈搏62 次/min,呼吸18 次/min,血壓120/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa)。雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率65 次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音,腹軟,雙下肢無浮腫。入院診斷:①冠心病 急性冠脈綜合征 急性非ST段抬高型心肌梗死? 不穩(wěn)定型心絞痛 心功能Ⅰ級(killip分級);②矽肺?;颊甙l(fā)病1周后行冠狀動脈造影(CAG),可見左主干未見異常,前降支近段狹窄50%左右,中段肌橋,回旋支未見明顯固定狹窄,右冠狀動脈中段狹窄50%。行前降支光學相干斷層掃描(OCT)檢查,可見前降支內段內膜嚴重撕裂,局部血栓形成(圖1)。于前降支病變處植入XienceXpedition 3.0×18 mm支架,使用3.0×8 mm后擴張球囊多次行支架內后擴張,術后OCT復查可見支架貼壁良好(圖2),局部內膜脫垂。術后患者加強抗凝、抗血小板治療。
圖1 行前降支(OCT)
圖2 復查OCT
急性冠脈綜合征常發(fā)生于冠狀動脈(冠脈)存在一定基礎病變的情況下,包括粥樣硬化斑塊病變的破裂,冠脈腔內狹窄等。但有部分急性冠脈綜合征的患者在行CAG時,僅能發(fā)現(xiàn)冠脈內輕中度病變,與臨床表現(xiàn)不符。先前有觀點認為目前10%~15%的急性心肌梗死患者CAG完全正常, 小于35歲的患者CAG正常的比例更高[1]。近年來隨著CAG結合腔內影像學檢查的大量應用,對于冠脈造影正常但存在嚴重內膜病變的患者的檢出率明顯增加[2]。血管內超聲(IVUS)因為存在極限分辨率的限制,往往影響對于血管結構改變和潛在病理過程的正確認識;相對而言,OCT能夠提供更高級別的近似于10~15 μm的分辨率,可幫助我們更好地了解壁內結構的改變、評估血管的完整性及粥樣斑塊的性質等[3,4]。
本例患者存在典型心絞痛癥狀,臨床明確急性冠脈綜合征病史,行CAG僅見前降支近段中度狹窄,造影下未見明顯破潰、夾層、撕裂、血栓等征象,但行OCT時可見血管近段的嚴重夾層伴局部血栓??紤]患者在發(fā)病初期,存在冠脈內膜撕裂導致冠脈管腔分離,壓力驅使假腔不斷擴大或血液充盈導致壁內血腫軸向擴張從而導致心肌缺血[5,6],后伴發(fā)局部血栓。如沒有有效腔內影像學檢查,則可能遺漏病變。對于冠脈造影正常的急性冠脈綜合征患者,有條件均應行有效的冠脈腔內影像學檢查,包括IVUS和OCT,并有效干預罪犯病變。