李穎 王新康
冠心病患者由于各種脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜上堆積而形成粥樣斑塊,使血管管腔狹窄、血流受阻,導(dǎo)致心臟缺血、缺氧,產(chǎn)生心絞痛,甚至引發(fā)急性心肌梗死等嚴(yán)重的急性心肌缺血事件。近年來,有研究表明,新出現(xiàn)的缺血性J波,或是原本存在的J波抬高或增寬,是急性心肌梗死超急性期的一種心電圖改變[1]。它的分子學(xué)機(jī)制是由于缺血后心外膜Ito電流增強(qiáng),心外膜與心內(nèi)膜之間存在明顯的復(fù)極電位差,心臟電活動(dòng)極不穩(wěn)定,因此容易引發(fā)惡性心律失常事件。缺血性J波的出現(xiàn)也是評價(jià)急性心肌梗死患者預(yù)后的高危預(yù)警指標(biāo)之一。本研究旨在探討缺血性J波的出現(xiàn)對急性心肌梗死患者預(yù)后的預(yù)測價(jià)值。
選擇2015年6月至2018年6月在我院就診,經(jīng)心電圖、醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)及冠狀動(dòng)脈造影確診為急性心肌梗死的患者177例。對入選患者行心電圖檢查,根據(jù)有無缺血性J波分為J波組(57例)和非J波組(120例)。J波組中,男42例、女15例,平均(64.00±15.72)歲;非J波組中,男88例、女32例,平均(62.80±13.08)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)[2]:① 合并右/左束支阻滯、房顫等影響J波觀察的心電圖改變者;② 合并高鈣血癥、腦外傷、急慢性心包炎等可能出現(xiàn)J波的疾病患者。兩組心肌壞死物等臨床檢驗(yàn)數(shù)據(jù)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
入選患者均接受多次心電圖檢查,采用12導(dǎo)聯(lián)/18導(dǎo)聯(lián)標(biāo)準(zhǔn)心電圖(麥迪克斯)進(jìn)行心電圖記錄。至少進(jìn)行一次24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢測,采用12通道動(dòng)態(tài)心電圖分析儀(博英BI9800型)同步記錄數(shù)據(jù);通過人機(jī)對話去除干擾和偽差,分析患者24 h的各項(xiàng)心電信息。入選患者出院后隨訪6個(gè)月,記錄其住院及隨訪期間主要心臟事件的發(fā)生情況,分析缺血性J波與心臟事件的相關(guān)性。缺血性J波的測定標(biāo)準(zhǔn):≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上的QRS與ST段交界處即J點(diǎn)后,出現(xiàn)呈駝峰狀、圓頂狀、尖峰樣改變者就是J波。J波時(shí)限>30 ms,振幅>1 mm,QT間期在340~440 ms。
根據(jù)12導(dǎo)聯(lián)/18導(dǎo)聯(lián)標(biāo)準(zhǔn)心電圖記錄,在觀察到缺血性J波的57例患者中,急性心肌梗死部位累及前壁者43例、累及下壁者23例、累及右室者3例、累及后壁者7例。未出現(xiàn)缺血性J波的120例患者中,累及前壁者41例、累及下壁者69例、累及右室者4例、累及后壁者14例。J波組前壁心肌梗死發(fā)生率顯著高于非J波組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組心肌梗死發(fā)生部位比較 n(%)
通過冠狀動(dòng)脈造影,明確引起心肌梗死事件發(fā)生的相關(guān)血管。結(jié)果表明,J波組中累及右冠脈嚴(yán)重病變者占比明顯高于非J波組(59.60%vs. 29.20%,P<0.05)。
在J波組中,發(fā)生室速17例(其中合并室顫8例)、室性早搏28例、心房撲動(dòng)5例、房室阻滯6例。出現(xiàn)室顫的患者,之前也出現(xiàn)過單發(fā)室性早搏及多形性室速,故病例有重疊。J波組49.12%的患者出現(xiàn)室性心律失常(室性早搏、室速、室顫),其中29.82%的患者出現(xiàn)嚴(yán)重的室性心律失常(室速、室顫),其發(fā)生率明顯高于非J波組(P<0.05)。見表2。通過資料回放發(fā)現(xiàn),室顫患者的心電圖相繼出現(xiàn)ST段抬高、J波,反復(fù)出現(xiàn)室速(多為多形性室速),甚至發(fā)生室顫、竇性停搏甚至全心停搏事件。
表2 兩組心律失常發(fā)生情況比較
本研究入選的177例急性心肌梗死患者中,男130例、女47例,其中,J波組男42例、女15例。有研究表明,心肌梗死多發(fā)于老年人群,且絕經(jīng)期女性發(fā)病率呈上升趨勢。經(jīng)比較分析,筆者發(fā)現(xiàn)缺血性J波的出現(xiàn)與前壁梗死、右冠脈病變相關(guān)。由此,本研究選取性別、年齡、是否累及多部位梗死、是否累及右冠脈血管作為變量,開展單因素分析。結(jié)果表明,心肌梗死伴缺血性J波患者預(yù)后的影響因素為梗死部位是否累及多部位、是否累及右冠脈血管及患者年齡(P<0.05)。見表3。
表3 影響心肌梗死伴缺血性J波患者預(yù)后的單因素分析 n(%)
基于單因素分析結(jié)果,對年齡、梗死相關(guān)血管、梗死部位進(jìn)行Logistic回歸分析。結(jié)果表明,年齡、梗死累及右冠脈血管均為影響心肌梗死伴缺血性J波患者預(yù)后的相關(guān)危險(xiǎn)因素(OR>1)。見表4。
表4 心肌梗死伴缺血性J波患者預(yù)后影響因素的Logistic回歸分析
J波是QRS波終止后ST段起始前的交接點(diǎn),也稱為Osborn波,1938年在凍傷患者心電圖中首次被發(fā)現(xiàn)并報(bào)道。后經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),J波還出現(xiàn)在高鈣血癥、腦外傷、急性心包炎、急性心肌梗死等患者的心電圖中。正常人群中J波的檢出率為2.5%~18.2%,主要見于早期復(fù)極綜合征,稱為生理性J波。當(dāng)心肌出現(xiàn)缺血、缺氧等病理性改變后,新出現(xiàn)的J波使原有的J波振幅增大或時(shí)限增寬,稱為缺血性J波[3]。這一概念提出后,因缺血性J波與急性心肌缺血患者的室速、室顫密切相關(guān),所以受到電生理界的高度重視。郭繼鴻[1]研究指出,J波出現(xiàn)的分子學(xué)機(jī)制是心外膜肌細(xì)胞除極時(shí)的Ito電流(瞬時(shí)外向鉀電流)明顯增強(qiáng),而以右心室心外膜肌細(xì)胞的Ito電流為甚。心外膜心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位在1相時(shí)呈現(xiàn)較快的下降趨勢,而形成動(dòng)作電位1、 2相之間明顯的復(fù)極電位差,在心電圖上則表現(xiàn)為J點(diǎn)明顯抬高,同時(shí)也間接加快了動(dòng)作電位2相的折返,使跨心電活動(dòng)處于極不穩(wěn)定的狀態(tài)[4]。心電圖上反映為室早出現(xiàn)在前一個(gè)心搏的T波上,即R on T現(xiàn)象,此時(shí)易誘發(fā)多形性室性心動(dòng)過速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)甚至心臟性猝死。
本研究對我院177例急性心肌梗死患者進(jìn)行回顧性分析,發(fā)現(xiàn)缺血性J波發(fā)生率為32.2%,高于正常人群,考慮與心肌梗死區(qū)細(xì)胞外膜的Ito電流增強(qiáng),引起心內(nèi)膜與心外膜之間的電壓梯度和復(fù)極離散度增大有關(guān)。本研究結(jié)果提示,心電圖上梗死部位為前壁者易出現(xiàn)缺血性J波;冠脈造影顯示,J波組中累及右冠脈嚴(yán)重病變者占比明顯高于非J波組;經(jīng)24 h動(dòng)態(tài)心電圖分析,發(fā)現(xiàn)缺血性J波與室速、室顫的發(fā)生關(guān)系密切,易造成嚴(yán)重的心臟事件,且預(yù)后不良。經(jīng)單因素分析、Logistic回歸分析,本研究發(fā)現(xiàn)年齡、梗死累及右冠脈血管均為影響急性心肌梗死伴缺血性J波患者預(yù)后的相關(guān)危險(xiǎn)因素(OR>1)。年齡之所以成為相關(guān)危險(xiǎn)因素,考慮和絕經(jīng)期女性急性心肌梗死發(fā)病人數(shù)明顯增加有關(guān)[5];梗死累及右冠脈血管之所以成為相關(guān)危險(xiǎn)因素,考慮和右冠脈血管主要供血區(qū)域的心外膜肌細(xì)胞Ito電流明顯增強(qiáng)有關(guān)。由此可見,心肌梗死與缺血性J波有顯著相關(guān)性。當(dāng)急性心肌梗死部位為前壁,或經(jīng)冠脈造影證實(shí)累及右冠脈血管嚴(yán)重病變時(shí),心電圖上易出現(xiàn)缺血性J波,并預(yù)示可能發(fā)生惡性室性心律失常事件,也可作為心臟性猝死的高危預(yù)警指標(biāo)之一。
心電圖在體現(xiàn)急性心肌梗死各個(gè)時(shí)期(超急性期、急性期、演變期、陳舊期)的演變過程上有較高的敏感性、特異性[6],而缺血性J波的出現(xiàn)標(biāo)志著心肌嚴(yán)重缺血并導(dǎo)致復(fù)極異常。研究表明,該指標(biāo)與惡性心臟事件密切相關(guān)。對急性心肌梗死患者,臨床上應(yīng)予以高度重視,動(dòng)態(tài)監(jiān)測其心電圖變化,以及時(shí)發(fā)現(xiàn)缺血性J波并積極采取防治措施,從而盡可能減少惡性心律失常尤其是心臟性猝死的發(fā)生。