許玉玲,陳琦
1.泰山醫(yī)學(xué)院附屬萊鋼醫(yī)院腎內(nèi)科,山東萊蕪 271126;2.萊蕪鋼鐵集團(tuán)有限公司醫(yī)院腎內(nèi)風(fēng)濕免疫科,山東萊蕪 271126
慢性腎小球炎屬于一種常見的內(nèi)科腎臟性疾病,其主要臨床特征有水腫、四肢乏力、高血壓、蛋白尿等,若如患者長(zhǎng)時(shí)間存在蛋白尿的現(xiàn)象,會(huì)使得患者機(jī)體的腎小管出現(xiàn)間質(zhì)出現(xiàn)損傷,致使腎小球出現(xiàn)硬化現(xiàn)象,情況嚴(yán)重者會(huì)發(fā)展為慢性腎衰竭,最終危及到患者的生命安全,前列地爾對(duì)腎血管的擴(kuò)張有很大的作用,其可減少該病患者蛋白尿的排出[1]。對(duì)此,該文對(duì)2017年1月—2018年8月的96例慢性腎小球患者實(shí)施纈沙坦治療,與實(shí)施纈沙坦+前列地爾治療的資料進(jìn)行了分析,如下。
將該院的96例慢性腎小球患者以入院時(shí)間的不同隨機(jī)為對(duì)照組與研究組,各48例,對(duì)照組48例,其中男女比例為28:20,年齡21~68歲,平均年齡(44.5±4.7)歲;研究組 48例,其中男女比例為29:19,年齡21~69 歲,平均年齡(45.0±4.8)歲。 該次研究?jī)山M患者與其家屬均知情,96例患者已通過醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),各項(xiàng)一般資料(年齡、性別)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均在接受常規(guī)治療的基礎(chǔ)上實(shí)施該次研究的治療方案,常規(guī)治療包括有:血壓、血脂控制治療、保持水電解質(zhì)平衡治療、預(yù)防感染治療等。對(duì)照組予以纈沙坦進(jìn)行治療,纈沙坦 (國(guó)藥準(zhǔn)字:H20040 217;規(guī)格:80 mg*7 s),餐前服用,服用 1 次/d,每次服用1粒[2]。研究組予以纈沙坦+前列地爾進(jìn)行治療,纈沙坦的治療方法與對(duì)照組一致,前列地爾注射液(國(guó)藥準(zhǔn)字:H10980023; 規(guī)格:1 mL:5 μg), 每 5~10 μg的前列地爾配于10 mL的生理鹽水或者是濃度為5%的葡萄糖混合進(jìn)行靜脈滴注,1次/d[1]。兩組患者均接受2個(gè)治療療程,一個(gè)治療療程為4周,實(shí)施治療后對(duì)患者的各項(xiàng)腎功能指標(biāo)、血流變學(xué)、t-PA、PAI-1進(jìn)行監(jiān)測(cè)[3]。
首先,觀察兩組患者的各項(xiàng)腎功能指標(biāo),包括有Upro(尿蛋白)、SCr(肌酐)、BUN(尿素氮)、尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù);其次,觀察兩組患者的血流變學(xué)及t-PA(組織型纖維蛋白溶煤原活化劑)、PAI-1(Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子),其中血流變學(xué)包括有全血高切黏度與全血低切黏度。
使用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件計(jì)算數(shù)據(jù),計(jì)量資料用(±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療后研究組患者的各項(xiàng)腎功能指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 1。
表1 腎功能比較(±s)
表1 腎功能比較(±s)
組別Upro(g/24 h)治療前 治療后SCr(μmol/L)治療前 治療后BUN(mmol/L)治療前 治療后尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(個(gè)/HP)治療前 治療后對(duì)照組(n=48)研究組(n=48)t值P值2.52±0.94 2.54±0.88 0.107 6 0.914 5 1.56±0.45 1.13±0.47 4.578 3 0.000 0 183.76±33.38 185.54±34.87 0.255 4 0.798 9 168.87±29.57 135.56±31.56 5.336 1 0.000 0 13.78±5.48 14.29±5.44 0.457 5 0.648 3 12.23±3.23 10.83±2.77 2.279 5 0.024 9 32.76±10.99 33.34±11.56 0.251 9 0.801 6 27.03±10.61 16.45±7.09 5.744 1 0.000 0
治療后研究組患者的血流變學(xué)及t-PA、PAI-1指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 血流變學(xué)及t-PA、PAI-1比較(±s)
表2 血流變學(xué)及t-PA、PAI-1比較(±s)
組別對(duì)照組(n=48)研究組(n=48)t值P值全血高切黏度(mPa·s)治療前 治療后4.76±1.95 4.83±1.83 0.181 3 0.856 5 4.09±1.52 3.34±0.38 3.316 4 0.001 3全血低切黏度(mPa·s)治療前 治療后10.45±1.77 10.55±1.84 0.271 3 0.786 7 8.58±1.73 7.62±1.65 2.782 0 0.006 5 t-PA(μmol/L)治療前 治療后3.60±1.24 3.71±1.26 0.431 0 0.667 4 4.54±1.13 5.75±1.18 5.131 0 0.000 0 PAI-1(μmol/L)治療前 治療后43.20±4.42 43.33±4.29 0.146 2 0.884 1 38.85±5.17 27.76±4.71 10.986 0 0.000 0
CGN是導(dǎo)致患者發(fā)生腎功能不全的重要腎臟疾病,這類病癥發(fā)生的原因較為復(fù)雜,腎小球出現(xiàn)纖維硬化和腎臟內(nèi)部毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生增生是造成了這類病癥誘發(fā)的先決條件,由于毛細(xì)血管變窄或造成堵塞,對(duì)血液的供血面積造成了減少,腎臟長(zhǎng)時(shí)間處在一個(gè)缺血與缺氧的環(huán)境之下,將容易對(duì)其造成損害[4]。CGN的整個(gè)病期相對(duì)較長(zhǎng),患者身體的免疫系統(tǒng)出現(xiàn)不同程度的損傷紊亂會(huì)造成腎小球基底膜電荷屏障發(fā)生損傷,由此進(jìn)一步造成患者出現(xiàn)蛋白尿的現(xiàn)象,長(zhǎng)期下去,蛋白尿現(xiàn)象的加重會(huì)導(dǎo)致患者腎臟功能大大受損,因此,影響此類病癥預(yù)后的重要因素便是蛋白尿,現(xiàn)階段臨床針對(duì)此類癥狀的治療主要致力于如何減少患者尿蛋白[5]。作為一種天然性的前列腺素,前列地爾可以對(duì)血小板在體能的聚集水平起到極大的抑制作用,從而達(dá)到對(duì)血栓形成的阻斷作用,與此同時(shí),前列地爾的使用可以使得患者的血管進(jìn)行合理有效的擴(kuò)張,對(duì)患者出現(xiàn)問題的血管具有相對(duì)精確的靶向性治療水平,以此來改善血管循環(huán)水平,為腎臟組織提供更多的血液流量,這種藥物的使用還可以有效的減少患者蛋白尿的發(fā)生率,以達(dá)到緩解腎臟損傷,防止其進(jìn)一步惡化的作用[6]。纈沙坦是一種比較常用的血管緊張素受體拮抗劑,其可以對(duì)Ang11生物進(jìn)行有效的拮抗,對(duì)機(jī)體的血管產(chǎn)生抑制收縮的功效,可以明顯的降低患者由于腎小球動(dòng)脈進(jìn)行收縮造成的腎小球壓力過高的現(xiàn)象,有效的改善患者腎小球的血液流動(dòng)速率,有利于緩解患者蛋白尿的發(fā)生現(xiàn)象,對(duì)于機(jī)體的腎臟功能有積極地保護(hù)作用,并且此種藥物還具有吸收快、利用率高的顯著優(yōu)勢(shì)[7]。據(jù)該次研究數(shù)據(jù)顯示,實(shí)施纈沙坦聯(lián)合前列地爾治療方案后,研究組患者BUN的值為(10.83±2.77),與凌煒權(quán)[8]研究中的BUN值的(10.72±2.98)相比,并無顯著差異,該文中尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)值的(16.45±7.09),與該研究中尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)值的(16.34±9.98)相比,也無顯著差異,同時(shí)該文中的血流變學(xué)及t-PA、PAI-1也與該研究中的數(shù)據(jù)相差不大。
綜上所述,纈沙坦聯(lián)合前列地爾治療慢性腎小球腎炎的療效及對(duì)腎功能、血流變學(xué)、t-PA和PAI-1的影響顯著,值得臨床進(jìn)行借鑒。