張圭 楊溢 陸秀紅
[摘要]目的 探討糖尿病腎病患者炎癥因子的表達(dá)及與腎功能指標(biāo)的相關(guān)性。方法 選取2016年2月~2018年8月我院收治的90例糖尿病患者作為研究對(duì)象,按照24 h尿微量清蛋白排泄率不同分為三組,即觀察1組(正常清蛋白尿)、觀察2組(微量清蛋白尿)、觀察3組(臨床清蛋白尿),每組各30例,選擇同期30例健康體檢人員作為對(duì)照組。比較四組血清中炎癥因子(C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α)及腎功能指標(biāo)[血肌酐、血胱抑素C、尿清蛋白排泄率(UAER)],采用Pearson相關(guān)分析確定炎癥因子與腎功能的關(guān)系。結(jié)果 觀察組C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C、UAER水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察3組血清中炎癥因子水平高于觀察1、2組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α與血肌酐、血胱抑素C、UAER成正相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論 糖尿病患者機(jī)體內(nèi)的炎癥因子水平與腎臟病變存在相關(guān)性。
[關(guān)鍵詞]糖尿病;炎癥因子;腎臟病變
[中圖分類號(hào)] R587.1? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1674-4721(2019)2(b)-0067-03
糖尿病是臨床上較為常見(jiàn)的疾病之一,可隨著患病時(shí)間的延長(zhǎng)誘發(fā)一系列并發(fā)癥,如糖尿病腎病等,若不及時(shí)有效地治療,對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅,因此早期發(fā)現(xiàn)及治療至關(guān)重要,對(duì)改善預(yù)后具有積極作用[1]。我院通過(guò)探討糖尿病腎病患者炎癥因子的表達(dá)與腎功能指標(biāo)的相關(guān)性,選取2016年2月~2018年8月收治的90例糖尿病患者作為研究對(duì)象,選擇同期30例健康體檢人員作為對(duì)照組,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2016年2月~2018年8月我院收治的90例糖尿病患者作為研究對(duì)象,按照24 h尿微量清蛋白排泄率不同分為三組,即觀察1組(正常清蛋白尿)、觀察2組(微量清蛋白尿)、觀察3組(臨床清蛋白尿),每組各30例,選擇同期30例健康體檢人員作為對(duì)照組。觀察1組中,男14例,女16例;年齡35~78歲,平均(56.51±1.04)歲。觀察2組中,男15例,女15例;年齡36~78歲,平均(56.53±1.06)歲。觀察3組中,男16例,女14例;年齡34~78歲,平均(56.49±1.02)歲。對(duì)照組中,男13例,女17例;年齡33~78歲,平均(56.47±1.01)歲。四組的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有研究對(duì)象均同意參加本研究,簽署知情同意書(shū),本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
1.2方法
所有研究對(duì)象于清晨空腹抽取靜脈血3 ml,經(jīng)離心機(jī)處理后取上清液,置于-20℃冰箱保存,采用放射免疫法檢測(cè)血清中C反應(yīng)蛋白水平(試劑盒由鄭州安塞生物公司提供,批號(hào):2017051203);采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血清中白介素-6(試劑盒由上海紀(jì)寧生物科研公司提供,批號(hào):2017010203)、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α(試劑盒由北京賽馳生物科技公司提供,批號(hào):2017020301)水平;采用全自動(dòng)化生化分析儀(XE-2100)檢測(cè)血清中血肌酐、血胱抑素C、尿清蛋白排泄率(UAER)水平,均按照說(shuō)明書(shū)執(zhí)行操作步驟。
1.3觀察指標(biāo)
比較四組血清中炎癥因子(C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α)及腎功能指標(biāo)[血肌酐、血胱抑素C、尿清蛋白排泄率(UAER)],采用Pearson相關(guān)分析確定炎癥因子與腎功能的關(guān)系。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 20.0分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn);相關(guān)性分析采用Pearson檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1四組研究對(duì)象血清中炎性因子水平和腎功能指標(biāo)的比較
觀察組血清中的C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C及UAER水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察3組的C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C及UAER水平高于觀察1、2組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察2組的C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C及UAER水平高于觀察1組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。
2.2觀察組患者血清中炎癥因子與腎功能指標(biāo)的關(guān)系
C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α與血肌酐、血胱抑素C、UAER成正相關(guān)(P<0.05)(表2)。
3討論
糖尿病是臨床上較為常見(jiàn)的慢性疾病之一,同時(shí)也是一種終身性疾病,糖尿病腎病是2型糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一,目前發(fā)病機(jī)制尚未明確,僅認(rèn)為與炎癥因子、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)、氧化應(yīng)激等因素具有密切聯(lián)系,即在以上因素的相互影響作用下導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常、胰島素抵抗及微血管病變[2-5];經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn),炎癥因子可在糖尿病腎病大血管病變中發(fā)揮重要作用,也有學(xué)者研究認(rèn)為,炎癥因子水平紊亂是血管動(dòng)脈粥樣硬化前期,同時(shí)也是導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷的重要誘因之一,一旦機(jī)體血糖、血脂水平升高,則會(huì)在一定程度上加重血管內(nèi)皮細(xì)胞的通透性,損傷血管內(nèi)皮功能[6-8];同時(shí)能導(dǎo)致患者機(jī)體內(nèi)的C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細(xì)胞腫瘤壞死因子-α等炎癥因子水平紊亂,繼而損傷腎小管地濾過(guò)功能;其中C反應(yīng)蛋白是一種非特異性炎癥標(biāo)記物,臨床上將其作為血管損傷程度的標(biāo)記物,能在2型糖尿病血管病變中發(fā)揮重要作用;白介素-6主要是由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,通過(guò)對(duì)中性粒細(xì)胞、噬堿性粒細(xì)胞及T細(xì)胞起到激活、趨化作用,達(dá)到加重血管內(nèi)皮損傷的目的[9];而細(xì)胞腫瘤壞死因子-α通過(guò)誘導(dǎo)黏附因子及趨化蛋白生成,以起到刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞的功效;除此之外,能夠?qū)ρ軆?nèi)皮細(xì)胞通透性起到增加作用,最終導(dǎo)致血管動(dòng)脈粥樣硬化[10-12]。