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    頭面部帶狀皰疹并發(fā)吉蘭-巴雷綜合征1例報告

    2019-01-05 12:43:14張?zhí)鞁?/span>郭彥貝雷淇松宋春伶
    中國實驗診斷學(xué) 2019年4期
    關(guān)鍵詞:脫髓鞘雙下肢帶狀皰疹

    張?zhí)鞁?郭彥貝,雷淇松,宋春伶

    (吉林大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,吉林 長春130041)

    吉蘭-巴雷綜合征(GBS),是一種以急性對稱性弛緩性肢體癱瘓為主要臨床表現(xiàn)的自身免疫介導(dǎo)的周圍神經(jīng)病[1]。典型的病理改變是周圍神經(jīng)組織中小血管周圍淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤以及神經(jīng)纖維的脫髓鞘,嚴(yán)重時將出現(xiàn)繼發(fā)性軸突變性。GBS 發(fā)病的誘因主要是呼吸道和(或)胃腸道感染,2/3 的病例出現(xiàn)上呼吸道感染或腹瀉的癥狀[2]。常見的前驅(qū)感染病原菌:空腸彎曲菌(CJ)、巨細(xì)胞病毒(CMV)、EB病毒(EBV)、單純皰疹病毒(HSV)、風(fēng)疹病毒 (RV)、寨卡病毒(ZIKV)、水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)等。VZV是一種罕見的引起GBS的病毒,主要發(fā)生在潛伏性 VZV 再激活致病的情況下[3]。在既往有關(guān) GBS 的病例報道中,VZV并發(fā) GBS 較少見?,F(xiàn)將我科近期收治 1 例帶狀皰疹合并 GBS 的診治過程報道如下。

    1 臨床資料

    患者,66歲,男性,因“視物雙影11天,雙下肢麻木無力10天,口角歪斜4天”于2018年6月19日入院?;颊哂谌朐呵?0天左側(cè)顳頂部、外耳道及耳后出現(xiàn)針刺樣疼痛,后逐漸出現(xiàn)水泡,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“帶狀皰疹”,予以抗病毒、營養(yǎng)周圍神經(jīng)治療。于入院前11天出現(xiàn)視物雙影,向左方及右方注視時為水平雙影,向上方、下方注視時為垂直雙影。于入院前10天早起出現(xiàn)雙下肢無力,走路不穩(wěn),伴麻木感、腳踩棉花感,上述癥狀持續(xù)加重,晚間不能獨(dú)立行走,雙下肢可抬離床面。于入院前9天,出現(xiàn)聲音沙啞,言語不清,飲水嗆咳、吞咽困難。于入院前8天,出現(xiàn)雙上肢麻木無力。于入院前4天出現(xiàn)右側(cè)眼瞼不完全下垂,口角向左偏,雙側(cè)眼瞼閉合無力。于入院前3天出現(xiàn)雙上肢無力癥狀加重,握力差,不能持重物。既往史:“慢性支氣管炎”病史20余年,未系統(tǒng)治療?!胺涡牟 辈∈?0余年,未系統(tǒng)治療。查體:血壓139/86 mmHg,意識清楚,構(gòu)音障礙。左側(cè)顳頂部及耳后、外耳道見深褐色結(jié)痂,右眼上瞼不完全下垂,睜眼上瞼可上抬至眼裂中線,右側(cè)瞼裂較左側(cè)小,有復(fù)視,左眼眼球外展、內(nèi)收、上視、下視受限,外展露白4 mm,內(nèi)收露白3 mm,右眼眼球內(nèi)收、上視、下視受限,內(nèi)收露白3 mm,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑約3.0 mm,對光反射靈敏。張口下頜居中,咀嚼無力,雙側(cè)角膜反射減退。雙側(cè)額紋對稱等深,雙側(cè)眼瞼閉合露白3 mm,右側(cè)鼻唇溝較左側(cè)淺,示齒口角左偏,舌前2/3味覺減退。概測聽力正常。雙側(cè)軟腭上抬欠佳,懸雍垂居中,咽反射消失。四肢肌張力減低,雙上肢近端肌力4級,左上肢遠(yuǎn)端肌力4級-,右上肢遠(yuǎn)端肌力3級,雙下肢近端肌力3級,遠(yuǎn)端肌力2級,雙側(cè)肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈反射、膝反射、踝反射對稱消失,腹壁反射未引出。雙側(cè)Chaddock征、Babinski征陰性。

    腦脊液常規(guī)檢查:外觀無色透明,潘氏試驗陰性,白細(xì)胞總數(shù) 6×106/L。腦脊液生化檢查:乳酸脫氫酶 28.00U/L,葡萄糖 3.90 mmol/L,氯 121.30 mmol/L,腦脊液總蛋白 730 mg/L,乳酸 2.08 mmol/L。心電圖(當(dāng)?shù)蒯t(yī)院2018-6-10):房性心動過速。頭部MRI平掃加彌散(當(dāng)?shù)蒯t(yī)院2018-6-10):右側(cè)放射冠區(qū)、雙側(cè)半卵圓中心見多發(fā)斑片狀、點(diǎn)狀長T1長T2信號。EMG示:四肢部分被檢肌呈神經(jīng)源性改變。MNCV、SNCV示:雙腓淺神經(jīng)、雙腓腸神經(jīng)、雙正中神經(jīng)、雙尺神經(jīng)末梢誘發(fā)電位缺如;雙脛神經(jīng)、雙尺神經(jīng)末梢誘發(fā)電位缺如;雙脛神經(jīng)、右腓深神經(jīng)周圍運(yùn)動誘發(fā)電位缺如;左腓深神經(jīng)末梢潛伏時延遲、傳導(dǎo)速度減慢、波幅減低;雙正中神經(jīng)、雙尺神經(jīng)末梢運(yùn)動潛伏時延遲、波幅減低;雙正中F波缺如;四肢余被檢肌周圍運(yùn)動及末梢感覺未見異常。雙脛神經(jīng)H反射缺如。入院診斷為:吉蘭-巴雷綜合征、帶狀皰疹、腔隙性腦梗死。治療上予以免疫球蛋白(0.4 g/kg,連用5天)、營養(yǎng)周圍神經(jīng)、改善循環(huán)、神經(jīng)保護(hù)及對癥治療后,患者視物雙影、飲水嗆咳、吞咽困難、四肢麻木無力癥狀明顯好轉(zhuǎn),于6月24日要求出院, 查體:血壓139/86 mmHg,意識清楚,輕度構(gòu)音障礙。左側(cè)顳頂部及耳后、外耳道見深褐色結(jié)痂較入院時明顯減少,右眼上瞼不完全下垂,睜眼上瞼可上抬至眼裂中線以上,右側(cè)瞼裂較左側(cè)稍小,有復(fù)視,左眼眼球外展稍受限,外展露白2 mm,內(nèi)收正常,右眼眼球內(nèi)收稍受限,內(nèi)收露白1 mm,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑約3.0 mm,對光反射靈敏。張口下頜居中,咀嚼有力,雙側(cè)角膜反射減退。雙側(cè)額紋對稱等深,雙側(cè)眼瞼閉合尚可,右側(cè)鼻唇溝較左側(cè)略淺,示齒口角不偏,舌前2/3味覺減退。概測聽力正常。雙側(cè)軟腭上抬欠佳,懸雍垂居中,咽反射減退。四肢肌張力減低,雙上肢近端肌力4級+,左上肢遠(yuǎn)端肌力4級,右上肢遠(yuǎn)端肌力4級-,雙下肢近端肌力4級,遠(yuǎn)端肌力3級+,雙側(cè)肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈反射、膝反射、踝反射對稱消失。2周后隨訪,患者可攙扶行走,伴視物雙影、輕微四肢末梢麻木感、腳踩棉花感。1月后隨訪,患者向右側(cè)注視時偶有雙影,可自行行走,生活自理。

    2 討論

    上述病案,根據(jù)患者帶狀皰疹病毒感染后出現(xiàn)視物雙影、四肢麻木無力、口角歪斜等癥狀、腦脊液化驗示“蛋白細(xì)胞分離”、肌電圖示“所檢神經(jīng)末梢潛伏時延遲、傳導(dǎo)速度減慢、波幅減低,雙正中神經(jīng)F波缺如,雙脛神經(jīng)H反射缺如”,及使用人免疫球蛋白注射液等治療有效,可明確診斷為吉蘭-巴雷綜合征。成人帶狀皰疹合并吉蘭-巴雷綜合征非常少見[4]。自1956年以來,全世界與VZV相關(guān)的GBS病例報道不到50例[5]。

    GBS的發(fā)病潛伏期一般在VZV感染后兩周到一個月之間,潛伏期越短,病情越嚴(yán)重。VZV是一種嗜神經(jīng)病毒,可引起多種神經(jīng)綜合征,通常以CSF[6]中可檢測到的VZV-DNA為特征。帶狀皰疹是潛伏于人體感覺神經(jīng)節(jié)的水痘-帶狀皰疹病毒,經(jīng)再激活后引起相應(yīng)節(jié)段的皮膚出現(xiàn)皰疹,同時使受累神經(jīng)分布區(qū)域產(chǎn)生疼痛[7]。許多臨床研究證實致病微生物與外周神經(jīng)之間存在可引起交叉反應(yīng)的抗原表位,這即是目前 GBS 的發(fā)病機(jī)制中的主要假設(shè)理論-感染后的“分子模擬”機(jī)制[8,9]。已知VZV優(yōu)先感染上呼吸道淋巴組織中CD4+記憶T細(xì)胞,然后T細(xì)胞將病毒運(yùn)輸?shù)阶罱K感染[10]的組織。目前的研究證據(jù)表明,VZV積極地將T細(xì)胞重組為活化的特定組織導(dǎo)向感染的T細(xì)胞。在重組過程中,VZV在異質(zhì)CD4和CD8 T細(xì)胞[11]中誘導(dǎo)細(xì)胞表面和細(xì)胞內(nèi)蛋白的一系列變化。有研究表明急性炎性脫髓鞘性多神經(jīng)根神經(jīng)病(AIDP)由細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo),因為在AIDP[12]患者的尸檢中觀察到大量的淋巴細(xì)胞浸潤進(jìn)入髓鞘。此外,VZV可直接感染周圍神經(jīng),可產(chǎn)生周圍神經(jīng)脫髓鞘[13]的神經(jīng)生理學(xué)特征。然而,與 VZV 的抗體反應(yīng)不同的是,GBS 病程中的抗體滴度通常表現(xiàn)出癥狀穩(wěn)定期或恢復(fù)期的峰值及隨后的進(jìn)行性下降[14]。這一結(jié)論也證實了兩者發(fā)病過程中抗體水平的改變并非共同的致病機(jī)制。免疫介導(dǎo)的脫髓鞘也可能發(fā)生在VZV感染之前的其他急性和單相或多相神經(jīng)障礙中,包括急性播散性腦脊髓炎[15]、急性轉(zhuǎn)位脊髓炎(ATM)[16,17],或多發(fā)性硬化[18]復(fù)發(fā)階段,提示VZV具有免疫介導(dǎo)的脫髓鞘潛能。進(jìn)一步表明VZV可通過T細(xì)胞介導(dǎo)炎性反應(yīng)致周圍神經(jīng)脫髓鞘和自身介導(dǎo)周圍神經(jīng)脫髓鞘[19]。

    因為頭面部帶狀皰疹易并發(fā)顱神經(jīng)炎、腦炎的特點(diǎn)[15-18],在神經(jīng)癥狀出現(xiàn)的早期,很容易被誤診。本病例提示,當(dāng)帶狀皰疹出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時,在除外上述疾病的同時,應(yīng)考慮GBS,及時完善腦脊液、肌電圖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度等檢查,以便早診斷、早期應(yīng)用人免疫球蛋白或血漿置換治療,改善預(yù)后。

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