電針治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的研究進(jìn)展

徐武巖，查丁勝，林 振，黃嘉文，吳 昊，林宏生，查振剛

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種慢性自身免疫性疾病，其特征是對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎，以雙手及腕、肘、足、踝和膝關(guān)節(jié)受累最為常見。病變關(guān)節(jié)腔內(nèi)的滑膜組織可產(chǎn)生侵襲性血管翳，形成反復(fù)發(fā)作的滑膜炎癥，引起關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨的破壞，造成關(guān)節(jié)畸形和功能喪失，最終導(dǎo)致不同程度的殘疾，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，給患者家庭及社會(huì)帶來沉重負(fù)擔(dān)[1]。

隨著醫(yī)療模式的轉(zhuǎn)變，“生物-社會(huì)-心理-環(huán)境”醫(yī)療模式的建立，醫(yī)生關(guān)注的不僅是患者臨床癥狀的改進(jìn)，同時(shí)還注重對(duì)生活質(zhì)量的改善，重視其心理健康。在長期的醫(yī)療實(shí)踐中，電針廣泛應(yīng)用于頸椎病、腰椎間盤突出、肌腱炎、骨關(guān)節(jié)炎等骨科疾病的治療與預(yù)防中，有良好的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用，有利于患者的功能康復(fù)[2-4]。而相關(guān)的機(jī)理研究則顯示，電針治療不僅能夠抑制炎癥介質(zhì)的釋放，減輕關(guān)節(jié)炎癥反應(yīng)，還能夠促進(jìn)關(guān)節(jié)滑膜及血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，進(jìn)而達(dá)到治療RA的作用[5-6]。現(xiàn)就近年來電針治療RA的相關(guān)研究綜述如下。

1 RA的流行病學(xué)

據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，國外RA發(fā)病率約為0.5%～1%，其中北歐和北美患病率為0.5%～1.1%，南歐為0.3%～0.1%，發(fā)展中國家為0.1%～0.5%[7-8]；而在美國，北方較南方、城市較農(nóng)村患病率明顯上升，每年因RA造成的損失就超過10億美元[9]。在我國，RA患者約占總?cè)丝跀?shù)的0.42%，人均經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)高達(dá)15 717元，且每年都在遞增[10]。

RA好發(fā)于女性，女性患病幾率約為男性的3倍。該病可發(fā)生于任何年齡，發(fā)病高峰在30～50歲，發(fā)病率隨年齡增長而上升，65歲以上女性最高[11-12]。RA的發(fā)生與遺傳也密切相關(guān)，據(jù)報(bào)道，血清陽性RA的遺傳率估計(jì)為40%～65%，而血清陰性約為20%[13]。

2 RA的治療現(xiàn)狀

RA至今尚無特效療法，治療仍停留于針對(duì)炎癥及后遺癥層面，目前的主要治療方向是抑制炎癥進(jìn)展、改善關(guān)節(jié)功能，以達(dá)到緩解疼痛、預(yù)防畸形、提升生活質(zhì)量的目的。

當(dāng)前治療藥物主要包括糖皮質(zhì)激素、非甾體抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）、改善病情抗風(fēng)濕藥（disease-modifying antirheumatic drugs，DMARDs）等。近年來隨著對(duì)RA等免疫炎癥疾病認(rèn)識(shí)的逐漸加深，腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α拮抗劑、白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-1受體拮抗劑等生物制劑被批準(zhǔn)用于臨床[14]。但目前均不能完全治愈RA，對(duì)部分患者無效，口服藥物也多具有依賴性、肝腎毒性和胃腸反應(yīng)、骨質(zhì)疏松、腎上腺皮質(zhì)功能減退、無菌性骨壞死等副作用，某些藥物治療還存在易復(fù)發(fā)問題。物理治療主要包括熱療、水療、電療、超聲波療法等，但只能適當(dāng)改善臨床癥狀，療效并不確切?？傊?，尋找簡便、有效的治療方式，迅速緩解患者疼痛，改善受累關(guān)節(jié)功能及預(yù)后，提升患者生活質(zhì)量，是目前RA治療的重點(diǎn)和難點(diǎn)。

3 電針治療RA的基礎(chǔ)研究

3.1 電針對(duì)RA炎癥反應(yīng)的作用及機(jī)理

感染、遺傳、內(nèi)分泌、精神、免疫、營養(yǎng)不良等因素均有可能導(dǎo)致RA的發(fā)病，其發(fā)病機(jī)制尚不明確。目前認(rèn)為主要以細(xì)胞免疫為主，先天免疫系統(tǒng)中的炎癥細(xì)胞（包括單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等）通過多種途徑影響滑膜細(xì)胞的增殖分化并釋放炎癥介質(zhì)，引發(fā)滑膜炎性反應(yīng)，這一過程是RA持續(xù)進(jìn)展、遷延不愈并最終導(dǎo)致骨破壞的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[1,15]。大量證據(jù)表明，浸潤在關(guān)節(jié)局部的炎癥因子是RA關(guān)節(jié)損傷和炎癥反應(yīng)的重要介質(zhì)，其參與RA的整個(gè)病理過程，是引起RA滑膜炎癥的重要原因[16-17]。而細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放又受多種因素的調(diào)控，其中以血清核因子（nuclear factor，NF）-κB為主的信號(hào)通路是目前的研究熱點(diǎn)之一[18-19]。

3.1.1 電針治療與炎癥因子TNF-α是一種重要的生理性炎癥介質(zhì)，在介導(dǎo)宿主炎癥反應(yīng)、引起組織損傷方面起重要作用，是RA眾多炎性細(xì)胞因子中最活躍的因子之一，主要由單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)生。新生血管形成被認(rèn)為是形成和維持RA血管翳的一個(gè)重要因素，血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是新生血管形成的關(guān)鍵調(diào)控因素[20]。高潔等[21]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，電針治療可有效降低膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎（collagen-induced arthritis，CIA）大鼠外周血和關(guān)節(jié)液中TNF-α、VEGF水平，關(guān)節(jié)炎指數(shù)明顯改善；王振宇等[22]的研究結(jié)果則表明，經(jīng)穴預(yù)刺激能夠顯著降低關(guān)節(jié)炎模型大鼠血清中的TNF-α水平，抑制下丘腦中TNF-αmRNA表達(dá)，進(jìn)而證實(shí)電針治療具有良性預(yù)刺激效應(yīng)。

IL-1屬于Th1型致炎細(xì)胞因子，與RA滑膜細(xì)胞的增生、血管翳形成及骨質(zhì)破壞密切相關(guān)。細(xì)胞間黏附分子（intercellular adhension molecule，ICAM）-1是淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1和巨噬細(xì)胞抗原復(fù)合物-1的配體，屬于整合素家族，能夠介導(dǎo)免疫反應(yīng)過程中多種細(xì)胞間的相互作用。IL-1在某些病理情況下的組織或血清水平不同程度升高，可促進(jìn)T細(xì)胞活化和遷移，是參與關(guān)節(jié)炎病程的重要分子。有學(xué)者將CIA大鼠分為正常組、模型組、潑尼松組和電針組，結(jié)果顯示，與模型組比較，經(jīng)電針和潑尼松治療后大鼠踝直徑和血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量均明顯降低，電針組與潑尼松組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[23]。在李翠芳等[24]的研究中，電針配合穴位注射骨瓜提取物治療大耳白兔后，其關(guān)節(jié)腔內(nèi)IL-1β和前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）含量較對(duì)照組明顯下降，關(guān)節(jié)腫脹減輕。

總之，電針治療可通過影響體內(nèi)多種炎癥因子的分泌，減少抗原對(duì)病灶所造成的炎癥刺激，緩解組織及血清內(nèi)淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤，減輕局部炎癥反應(yīng)，進(jìn)而抑制炎癥刺激所引起的局部血管增生及關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞增殖，改善關(guān)節(jié)炎癥狀。

3.1.2 電針治療與信號(hào)通路TNF-α具有誘導(dǎo)NF-κB信號(hào)通路活化的作用。滑膜細(xì)胞受TNF-α刺激后，NF-κB p65在細(xì)胞核中表達(dá)增多，在胞質(zhì)中表達(dá)減少，進(jìn)而參與對(duì)炎性反應(yīng)過程中多種細(xì)胞因子和ICAM表達(dá)的調(diào)控過程。TNF-α轉(zhuǎn)換酶（TNF-αconverting enzyme，TACE）是TNF-α經(jīng)膜結(jié)合前體轉(zhuǎn)化為可溶性TNF-α必不可少的催化酶，可以裂解ICAM-1，使血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙變大，因此在白細(xì)胞聚集和滲出過程中發(fā)揮重要作用。李佳等[25]研究發(fā)現(xiàn)，電針組CIA大鼠較模型組血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子等炎癥指標(biāo)明顯降低，滑膜組織中TACE及NF-κB通路蛋白表達(dá)均下降，TACE/NF-κB通路被抑制，因而推測(cè)TACE/NF-κB通路可能是介導(dǎo)RA的一個(gè)重要的信號(hào)通路。Dong等[26]構(gòu)建佐劑性關(guān)節(jié)炎（adjuvant arthritis，AA）大鼠模型，采用電針刺激足三里和昆侖穴28 d，電針組踝關(guān)節(jié)組織中髓樣分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MYD88）、TOLL樣受體4（toll-like receptor 4，TLR4）及NF-κB在mRNA和蛋白水平的表達(dá)均下降，提示電針調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的作用與抑制滑膜組織MYD88-TLR4-NF-κB信號(hào)通路的異常激活有關(guān)。

除了NF-κB轉(zhuǎn)錄因子之外，電針調(diào)節(jié)炎癥因子表達(dá)的作用可能還與其他信號(hào)通路有關(guān)。祝驥等[27]運(yùn)用蛋白質(zhì)組學(xué)方法分析電針治療前后關(guān)節(jié)炎大鼠滑膜蛋白質(zhì)組的變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)20余種蛋白表達(dá)的改變，其中GTP酶（GTPase）、色氨酸、WDR蛋白表達(dá)量在電針治療后均降低。GTPase是一種小分子G蛋白，與GTP結(jié)合后可調(diào)節(jié)細(xì)胞信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。WDR蛋白是含有多個(gè)保守WD基序的蛋白質(zhì)，與G蛋白介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)。GTPase及WDR蛋白可能通過調(diào)節(jié)G蛋白的信號(hào)通路，抑制滑膜細(xì)胞增生及炎癥，從而緩解RA的癥狀。

促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）有顯著的免疫抑制作用，其受體也是G蛋白偶聯(lián)受體。在肖陽等[28]的AA大鼠模型研究中，電針針刺環(huán)跳穴、陽陵泉穴可活化G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)通路，促使定向遷移至炎性病灶的免疫細(xì)胞合成并釋放CRH，大鼠關(guān)節(jié)局部CRH表達(dá)水平顯著提高，大鼠運(yùn)動(dòng)功能得到改善。

3.1.3 電針治療與神經(jīng)遞質(zhì) 電針治療不僅可以調(diào)控體內(nèi)多種炎癥因子的分泌，抑制相關(guān)信號(hào)通路的異?；罨?，還可能通過免疫-神經(jīng)-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)進(jìn)一步介導(dǎo)RA的發(fā)生發(fā)展。朱駿等[29]研究發(fā)現(xiàn)，電針治療可顯著提高CIA大鼠滑膜組織中血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）含量，上調(diào)IL-4表達(dá)，抑制干擾素-γ水平，而加用VIP受體拮抗劑后，其作用消失，表明電針抗炎作用與VIP介導(dǎo)的抗炎機(jī)制具有顯著相關(guān)性。

3.2 電針的鎮(zhèn)痛作用及機(jī)理

電針的鎮(zhèn)痛效果在臨床上已被廣泛證實(shí)，但其確切機(jī)制仍有待研究，目前認(rèn)為可能通過外周與中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮作用。邢立瑩等[30]的研究顯示，電針針刺足三里、環(huán)跳穴20 d后，電針組AA大鼠較模型組大鼠痛閾顯著提高，考慮電針可能通過抑制組胺等致痛物質(zhì)釋放或拮抗相關(guān)受體活性來達(dá)到鎮(zhèn)痛效果。Goldman等[31]將小鼠分為正常組及腺苷A1受體基因敲除組，兩組小鼠均于足三里穴局部應(yīng)用腺苷A1受體激動(dòng)劑或給予針刺，結(jié)果發(fā)現(xiàn)正常小鼠足三里穴位局部腺苷含量明顯增高，痛閾顯著升高，而對(duì)于腺苷A1受體基因敲除小鼠則無效，說明針刺可能通過機(jī)體局部釋放腺苷并作用于腺苷A1受體而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。在韓晶等[32]的研究中，與模型組AA大鼠相比，電針組針刺大鼠右側(cè)L3、L5夾脊穴后下丘腦和脊髓組織中腺苷A1受體活性增加，腺苷A1受體mRNA表達(dá)上調(diào)，痛閾明顯提高，提示電針可通過激活受RA炎癥刺激而被抑制的腺苷A1受體，促進(jìn)內(nèi)源性腺苷或腺苷A1受體激動(dòng)劑與之結(jié)合，影響介導(dǎo)疼痛的信息傳遞，從而起到一定的鎮(zhèn)痛抗炎作用。

亦有研究認(rèn)為電針鎮(zhèn)痛是通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放內(nèi)源性阿片肽而實(shí)現(xiàn)的[33]。以β-內(nèi)啡肽（endorphin，EP）為代表的內(nèi)源性阿片肽對(duì)疼痛感受起重要的調(diào)節(jié)作用，它可以抑制感覺傳導(dǎo)遞質(zhì)P物質(zhì)的釋放，而電針可促進(jìn)下丘腦和脊髓β-EP的合成與釋放，明顯提高鎮(zhèn)痛作用。張皓等[34]發(fā)現(xiàn)，電針刺激夾脊穴可顯著提高AA大鼠痛閾，且下丘腦、脊髓的β-EP含量明顯上升。在蔣永亮等[35]的研究中，電針組CIA大鼠予雙側(cè)“足三里”、“昆侖”穴針刺治療10 d，放射免疫法檢測(cè)到滑膜內(nèi)有大量β-EP分泌，證實(shí)電針可發(fā)揮抗炎和上調(diào)滑膜β-EP表達(dá)水平等作用，鎮(zhèn)痛效果顯著。

4 電針治療RA的臨床研究

4.1 電針治療在調(diào)控炎癥因子和相關(guān)信號(hào)通路方面的優(yōu)勢(shì)

如前所述，細(xì)胞因子被認(rèn)為是參與RA免疫炎性反應(yīng)的重要介質(zhì)，與RA的發(fā)生發(fā)展、治療預(yù)后均密切相關(guān)；信號(hào)通路在RA發(fā)病中也起到關(guān)鍵性作用，不僅影響細(xì)胞的增殖和凋亡，還能介導(dǎo)多種炎癥因子的釋放。諸多臨床研究也證實(shí)，電針在調(diào)控炎癥細(xì)胞因子及相關(guān)信號(hào)通路方面均具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。

歐陽八四等[36]在取穴、針法均相同的條件下，治療組在阿是穴處加用電針，對(duì)照組單純針刺治療，結(jié)果表明電針能有效降低RA患者外周血和關(guān)節(jié)滑液中促炎性IL-1、IL-6的含量，提高IL-4、IL-10含量，減輕滑膜炎性反應(yīng)，減緩關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)程。隨后，該課題組將活動(dòng)性RA患者隨機(jī)分為電針組與單純針刺對(duì)照組，取穴以陽經(jīng)為主并配以阿是穴，結(jié)果顯示，電針組對(duì)關(guān)節(jié)滑液中TNF-α的改善作用與單純針刺組相似，但在外周血中的改善作用優(yōu)于后者，治療后外周血和關(guān)節(jié)滑液中VEGF水平降低，電針組效應(yīng)均優(yōu)于單純針刺組；這一結(jié)果提示，電針治療可降低TNF-α和VEGF水平，減輕炎性介質(zhì)引起的關(guān)節(jié)滑膜炎癥反應(yīng)，進(jìn)而緩解RA患者的臨床癥狀，特別是炎癥反應(yīng)后的疼痛和腫脹癥狀，這對(duì)提高治療依從性和生活質(zhì)量都至關(guān)重要[37-38]。王曄[39]將68例RA患者分為觀察組和對(duì)照組，對(duì)照組予常規(guī)藥物治療，觀察組予電針聯(lián)合扶正祛邪方治療，治療3個(gè)月后觀察組中醫(yī)證候評(píng)分、疾病活動(dòng)評(píng)分（disease activity score，DAS）28、生活質(zhì)量評(píng)分以及血清TNF-α、可溶性白細(xì)胞介素-2受體（soluble interleukin-2 receptor，SIL-2R）水平改善情況及總有效率均顯著優(yōu)于對(duì)照組，表明電針聯(lián)合方劑可能通過抑制SIL-2R水平，達(dá)到阻斷IL-2生物學(xué)效應(yīng)的目的，進(jìn)而有效抑制RA患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)，降低疾病活動(dòng)度，緩解臨床癥狀，提高生活質(zhì)量。

抑制NF-κB信號(hào)途徑的激活對(duì)RA治療同樣具有非常重要的臨床意義。明荷等[40]將140例RA患者分為電針組及對(duì)照組，所有患者均給予常規(guī)藥物治療和康復(fù)訓(xùn)練，電針組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用電針治療，2個(gè)月后兩組患者癥狀均有所改善，電針組NF-κB、TNF-α和IL-1β水平較對(duì)照組明顯降低。

4.2 治療效果

電針治療充分運(yùn)用傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的經(jīng)驗(yàn)，根據(jù)中醫(yī)“筋痹”的治療原則，選取相應(yīng)穴位進(jìn)行針刺。該方法將毫針與電流相結(jié)合，在普通針灸“溫經(jīng)通絡(luò)、活血化瘀”的基礎(chǔ)上加強(qiáng)了對(duì)穴位的刺激，提高臨床療效。同時(shí)，它還具有操作簡便、費(fèi)用低廉、無明顯不良反應(yīng)等優(yōu)點(diǎn)。鑒于針刺陽明經(jīng)穴能激發(fā)人體經(jīng)氣，調(diào)氣活血，而電針可加強(qiáng)刺激，增強(qiáng)療效，徐萍等[41]選取92例RA患者作為受試對(duì)象，電針組采用電針刺激陽明經(jīng)穴，對(duì)照組采用單純針刺治療，結(jié)果表明，電針組在關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)壓痛、晨僵時(shí)間等方面的改善幅度較對(duì)照組更加顯著。賈爽杰[42]的臨床研究亦顯示，對(duì)于活動(dòng)性RA患者，電針配合中藥離子導(dǎo)入治療可有效降低血沉、C反應(yīng)蛋白等炎癥指標(biāo)，提高患者生存質(zhì)量，治療總體效果優(yōu)于單純針灸。

電針治療不僅能改善關(guān)節(jié)功能、控制病情進(jìn)展，而且能夠顯著降低DAS28，拮抗藥物的不良反應(yīng)。周殷等[43]將68例肝腎陰虛型RA患者隨機(jī)分為電針加西藥組及單純西藥組，12周治療后電針加西藥組在緩解休息痛、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)和壓痛數(shù)、中醫(yī)證候評(píng)分等方面均優(yōu)于單純西藥組。在此基礎(chǔ)上，作者又設(shè)置電針聯(lián)合中醫(yī)藥組及單純西藥組，同樣得出類似的結(jié)論[44]。歐陽八四等[45]將RA患者分為電針組與單純針刺組，2組整體取穴均以陽經(jīng)為主，局部取穴遵循“以痛為腧”原則，治療后發(fā)現(xiàn)電針組達(dá)到ACR20的患者明顯高于針刺組，疼痛評(píng)分明顯降低，患者生存質(zhì)量顯著提高。

4.3 技術(shù)要點(diǎn)

4.3.1 穴位選擇 應(yīng)根據(jù)病癥選取適當(dāng)腧穴或治療部位。選擇規(guī)律：按電流回路要求，選穴宜成對(duì)，以1～3對(duì)（2～6個(gè)穴位）為宜，當(dāng)選擇單個(gè)腧穴進(jìn)行治療時(shí)，應(yīng)使用無關(guān)電極。

4.3.2 電針操作[46]①應(yīng)避免快速反復(fù)提插，尤其在血管較少的非常見韌帶和肌腱處，以減少軟組織血管破裂，避免組織進(jìn)一步受損。②電針操作過程中直接使用脈沖電通入人體，其安全使用有嚴(yán)格的操作規(guī)范和流程。如嚴(yán)禁電流直接流經(jīng)心臟，不允許雙上肢左右兩個(gè)穴位同時(shí)接受一路輸出治療；在靠近延腦、脊髓等部位使用電針時(shí)，電流量不宜過大，注意電流回路不要橫跨中樞神經(jīng)系統(tǒng)，刺激不可過強(qiáng)等。③嚴(yán)格把握電針使用的禁忌證，如皮損、腫瘤局部或安裝心臟起搏器；過敏體質(zhì)及已知對(duì)針灸、電針治療不耐受者；患有出血性疾病或難以控制的凝血障礙等。

5 小結(jié)

目前對(duì)RA的治療尚停留在改善患者疼痛癥狀、延緩關(guān)節(jié)畸形及關(guān)節(jié)破壞進(jìn)程的階段，無法達(dá)到根治效果。作為傳統(tǒng)的非藥物治療方法，電針治療主要通過影響體內(nèi)多種炎癥因子的分泌，抑制NF-κB等信號(hào)通路的異?；罨?，提高β-EP等內(nèi)源性阿片肽的釋放等，發(fā)揮抗炎鎮(zhèn)痛和免疫調(diào)節(jié)效用。諸多臨床研究亦證實(shí)，應(yīng)用電針治療可有效控制RA炎癥反應(yīng)，減輕疼痛癥狀，改善病情，提高生活質(zhì)量。

盡管電針治療RA的基礎(chǔ)和臨床研究目前已取得一定進(jìn)展，但仍缺乏大樣本、多中心的隨機(jī)對(duì)照研究，同時(shí)少有報(bào)道明確提出針刺手法的具體標(biāo)準(zhǔn)，在電針頻率、波形等方面的研究也有所欠缺。而RA的發(fā)病機(jī)制是多元的、復(fù)雜的，電針的治療機(jī)制也是多靶點(diǎn)、多途徑的，今后應(yīng)盡量擺脫單靶點(diǎn)、單分子的研究模式，深入開展多中心、大樣本的隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，以闡明電針治療RA的優(yōu)越性。