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    胎兒肺動(dòng)脈瓣缺如綜合征的研究進(jìn)展

    2018-12-28 02:28:42趙雷生張穎王彧孫雪雷文嘉馬佳寧
    關(guān)鍵詞:肺動(dòng)脈瓣室間隔右心室

    趙雷生,張穎,王彧,孫雪,雷文嘉,馬佳寧

    中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院超聲科,遼寧沈陽(yáng) 110000;

    肺動(dòng)脈瓣缺如綜合征(absent pulmonary valve syndrome,APVS)是以肺動(dòng)脈瓣缺如或發(fā)育不良為特征的一種罕見(jiàn)且嚴(yán)重的先天性心臟異常,常伴有肺動(dòng)脈反流及肺動(dòng)脈分支不同程度擴(kuò)張。病情較重的嬰兒由于擴(kuò)張的肺動(dòng)脈壓迫支氣管導(dǎo)致嚴(yán)重的呼吸窘迫,在新生兒早期即發(fā)生夭折。APVS表現(xiàn)不同,預(yù)后不同,故胎兒期超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)十分重要。

    1 APVS的形成

    APVS的分型不同,形成機(jī)制也有所不同。胚胎發(fā)育時(shí)第6對(duì)動(dòng)脈弓發(fā)育異常導(dǎo)致先天性動(dòng)脈導(dǎo)管缺如(或病理性閉鎖),右心室和肺動(dòng)脈血既不能經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)入主動(dòng)脈減壓,又不能通過(guò)肺小動(dòng)脈進(jìn)入肺靜脈,造成肺動(dòng)脈內(nèi)壓力增高和容量負(fù)荷增加,血流僅能返回右心室。右心室血流反復(fù)沖入肺動(dòng)脈,造成肺動(dòng)脈極度擴(kuò)張。反流的血流反復(fù)沖刷致使肺動(dòng)脈瓣不發(fā)育或殘留發(fā)育不良的瓣葉組織,使肺動(dòng)脈瓣葉無(wú)法正常形成進(jìn)而引起肺動(dòng)脈反流。同樣,由于右心室血流無(wú)出路,僅能通過(guò)室間隔進(jìn)入左心室,使室間隔也不能正常融合形成室間隔缺損。肺動(dòng)脈瓣環(huán)通常很小,致使肺動(dòng)脈前向血流加快[1]。動(dòng)脈導(dǎo)管缺如只是形成APVS的一種原因,并非所有APVS均存在動(dòng)脈導(dǎo)管缺如,動(dòng)脈導(dǎo)管缺如也不會(huì)必然導(dǎo)致APVS的形成。對(duì)于動(dòng)脈導(dǎo)管正常開(kāi)放的 APVS,主動(dòng)脈和主肺動(dòng)脈適應(yīng)了大量增加的血流量,這時(shí)支氣管肺動(dòng)脈往往表現(xiàn)為正常。少數(shù)研究指出,對(duì)于室間隔完整的APVS病例,一定存在具有正常功能的動(dòng)脈導(dǎo)管[2]。另外少數(shù)研究報(bào)道肺動(dòng)脈瓣缺如與染色體異常有關(guān),20%~25%的APVS患兒伴有22q11微缺失[3]。鑒于已逐步了解關(guān)于圓錐動(dòng)脈干畸形發(fā)育的基因?qū)W原因,故也同樣可以理解導(dǎo)致產(chǎn)生肺動(dòng)脈瓣缺失的基因?qū)W因素。

    2 APVS的分型

    APVS可分成2類(lèi):①肺動(dòng)脈瓣缺如合并室間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管缺如,肺動(dòng)脈主干或分支顯著擴(kuò)張,又稱(chēng)為法洛型APVS[4];②肺動(dòng)脈瓣缺如合并室間隔完整,動(dòng)脈導(dǎo)管存在,肺動(dòng)脈擴(kuò)張程度較輕,常合并三尖瓣閉鎖,又稱(chēng)為非法洛型APVS[5]。大多數(shù)病例屬于法洛型 APVS,占活產(chǎn)兒先天性心臟病的0.2%~0.4%[6]。非法洛型APVS罕見(jiàn),其發(fā)病率未知,僅少數(shù)產(chǎn)前診斷的病例報(bào)道。法洛型 APVS的胎兒由于支氣管狹窄和擴(kuò)張的肺動(dòng)脈通常會(huì)引起嚴(yán)重的呼吸道癥狀。如同時(shí)存在血管環(huán),即引起更多的問(wèn)題。

    3 APVS的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)

    胎兒肺動(dòng)脈瓣缺如多同時(shí)伴有肺動(dòng)脈瓣環(huán)狹窄,收縮期時(shí)右心室的血液經(jīng)過(guò)狹窄的瓣環(huán)快速進(jìn)入肺動(dòng)脈,舒張期時(shí)由于肺動(dòng)脈瓣缺如使肺動(dòng)脈的血流又反流回右心室,右心室的血流對(duì)肺動(dòng)脈的反復(fù)沖擊導(dǎo)致主肺動(dòng)脈及左、右肺動(dòng)脈極度擴(kuò)張。同時(shí),肺動(dòng)脈存在大量的反流導(dǎo)致右心負(fù)荷加重,當(dāng)伴有室間隔缺損時(shí)右心室的血流通過(guò)室間隔的缺口向左心室分流,并不引起右心室擴(kuò)大,若室間隔完整時(shí)則引起右心室增大。當(dāng)室間隔完整同時(shí)合并三尖瓣閉鎖時(shí),右心室的血液來(lái)源于肺動(dòng)脈及動(dòng)脈導(dǎo)管的反流,若伴有嚴(yán)重的右心發(fā)育不良及三尖瓣下移畸形時(shí),右心室腔小、血容量小,肺動(dòng)脈未得到大量的血流沖擊,肺動(dòng)脈雖擴(kuò)張,但不呈瘤樣擴(kuò)張,甚至細(xì)窄[7]。

    4 APVS的超聲診斷

    4.1 二維超聲 近年來(lái),隨著胎兒超聲心動(dòng)圖的飛速發(fā)展,產(chǎn)前診斷出 APVS的幾率得到提高。二維和彩色多普勒血流顯像(CDFI)可直觀(guān)顯示胎兒心臟結(jié)構(gòu)以及血流動(dòng)力學(xué)異常,在多數(shù)情況下即可滿(mǎn)足臨床診斷的需要。三維超聲診斷 APVS具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)和良好的應(yīng)用前景,是對(duì)二維胎兒心臟超聲極好的補(bǔ)充,并對(duì)產(chǎn)后的外科手術(shù)具有重要的指導(dǎo)價(jià)值。

    妊娠早期診斷APVS困難,但已有妊娠早期診斷出這一畸形的報(bào)道[8];并且肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全是唯一的超聲表現(xiàn)。肺動(dòng)脈明顯擴(kuò)張是診斷APVS的主要標(biāo)志,但在妊娠22周前表現(xiàn)并不突出。多項(xiàng)研究表明,高達(dá)40%的APVS胎兒有頸項(xiàng)透明層增厚,可在早孕期提示有本病存在的可能[9]。Galindo等[10]的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn),614名10~14周胎兒中有5名臍動(dòng)脈有舒張末期逆向血流,其中3名為法洛四聯(lián)癥伴APVS及動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放。因此,當(dāng)早孕期檢查發(fā)現(xiàn)臍動(dòng)脈舒張末期逆向血流時(shí),也可以懷疑本病的存在。胎兒在出生前解剖和血流動(dòng)力學(xué)異常均有顯著變化,故全部的APVS表現(xiàn)可能直到妊娠晚期才顯示出來(lái)。

    妊娠中晚期胎兒二維超聲心動(dòng)圖上 APVS表現(xiàn)具有一定的特征性。根據(jù)美國(guó)超聲醫(yī)學(xué)會(huì)提出的心臟橫斷面掃查指南進(jìn)行掃查,包括四腔心切面、左右心室流出道切面、三血管切面和三血管氣管-切面。掃查法洛型 APVS的患兒首先四腔心切面發(fā)現(xiàn)左、右心不對(duì)稱(chēng),即右心較左心明顯增大,右心室擴(kuò)張尤為顯著,心軸明顯左偏。右心室流出道切面及三血管切面顯示肺動(dòng)脈主干瘤樣擴(kuò)張,肺動(dòng)脈和其主干的內(nèi)徑可達(dá)10~18 mm,肺動(dòng)脈分支亦可呈瘤樣擴(kuò)張,以右肺動(dòng)脈擴(kuò)張尤為明顯。仔細(xì)掃查肺動(dòng)脈瓣位置,無(wú)肺動(dòng)脈瓣葉回聲及肺動(dòng)脈瓣開(kāi)閉活動(dòng),或僅見(jiàn)發(fā)育不良的短小肺動(dòng)脈瓣活動(dòng)(圖 1),應(yīng)用彩色多普勒時(shí)可見(jiàn)肺動(dòng)脈內(nèi)見(jiàn)紅藍(lán)交替的往返血流信號(hào),如合并肺動(dòng)脈瓣環(huán)狹窄時(shí),主肺動(dòng)脈-瓣環(huán)-漏斗部構(gòu)成“沙漏狀現(xiàn)象”,肺動(dòng)脈內(nèi)可呈五彩血流信號(hào),頻譜多普勒在肺動(dòng)脈瓣口可測(cè)及全收縮期湍流和全舒張期反流頻譜,應(yīng)用脈沖多普勒常能測(cè)出跨肺動(dòng)脈瓣的速度介于200~250 cm/s(圖2)。因此,當(dāng)發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張合并肺動(dòng)脈瓣大量反流時(shí),應(yīng)考慮 APVS的診斷。APVS常合并室間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管缺如,為法洛型APVS,此時(shí)需與法洛四聯(lián)癥相鑒別。因其主動(dòng)脈根部常不擴(kuò)張,并常合并動(dòng)脈導(dǎo)管缺如,有助于鑒別診斷。非法洛型APVS患兒較為少見(jiàn),其室間隔完整,動(dòng)脈導(dǎo)管存在,肺動(dòng)脈擴(kuò)張程度較輕,常合并三尖瓣閉鎖。Grewal等[6]研究發(fā)現(xiàn),非法洛型APVS患兒心房與內(nèi)臟位置關(guān)系正常,主動(dòng)脈起源正常,肺動(dòng)脈主干擴(kuò)張,主干與右心室連接處狹窄,左肺動(dòng)脈與右肺動(dòng)脈相比有輕度不對(duì)稱(chēng)擴(kuò)張。在進(jìn)行中晚孕篩查時(shí),當(dāng)發(fā)現(xiàn)四腔心切面異常,如右心明顯擴(kuò)大,尤其是右心室以及肺動(dòng)脈主干或肺動(dòng)脈左右分支顯著擴(kuò)張時(shí),均有助于提示APVS。因此,認(rèn)識(shí)上述特點(diǎn)能夠減少漏診。

    圖1 女,30歲,產(chǎn)前診斷為室間隔缺損(膜周部);主動(dòng)脈騎跨;肺動(dòng)脈瓣缺失,主肺動(dòng)脈重度反流,主肺動(dòng)脈及左、右肺動(dòng)脈重度擴(kuò)張。圖中僅見(jiàn)發(fā)育不良的短小肺動(dòng)脈瓣活動(dòng),肺動(dòng)脈主干及肺動(dòng)脈分支呈瘤樣擴(kuò)張,以右肺動(dòng)脈擴(kuò)張尤為明顯(A);APVS合并動(dòng)脈導(dǎo)管缺如(B);RV:右心室;AO:主動(dòng)脈;MPA:主肺動(dòng)脈;LPA:左肺動(dòng)脈;RPA:右肺動(dòng)脈;PA:肺動(dòng)脈

    圖2 女,30歲,產(chǎn)前診斷為室間隔缺損(膜周部),彩色多普勒及連續(xù)多普勒成像。APVS合并肺動(dòng)脈瓣環(huán)狹窄時(shí),肺動(dòng)脈內(nèi)的五彩血流信號(hào)(A);頻譜多普勒在肺動(dòng)脈瓣口可測(cè)及全收縮期湍流和全舒張期反流頻譜,應(yīng)用脈沖多普勒常能測(cè)出跨肺動(dòng)脈瓣的速度介于200~250 cm/s(B);PA:肺動(dòng)脈

    4.2 三維超聲 空間-時(shí)間相關(guān)成像(spatiotemporal image correlation,STIC)技術(shù)是通過(guò)三維容積探頭對(duì)感興趣區(qū)自動(dòng)連續(xù)掃描,從而獲得一個(gè)包含大量連續(xù)二維切面的三維容積數(shù)據(jù)庫(kù)。采集完后,系統(tǒng)生成一個(gè)連續(xù)的三維圖像。通過(guò)脫機(jī)后處理,這些容積數(shù)據(jù)可以電影回放的方式顯示,且所得容積數(shù)據(jù)能夠顯示心動(dòng)周期中的任一時(shí)刻心臟的任一平面,有助于觀(guān)察胎兒心臟[11]。利用STIC技術(shù)對(duì)肺動(dòng)脈瓣環(huán)區(qū)域進(jìn)行三維重建,通過(guò)后處理該容積數(shù)據(jù)可以清晰地觀(guān)察有無(wú)肺動(dòng)脈瓣,觀(guān)察瓣葉的數(shù)目、形態(tài)結(jié)構(gòu)及發(fā)育情況,并可動(dòng)態(tài)觀(guān)察肺動(dòng)脈瓣隨心動(dòng)周期的運(yùn)動(dòng)情況,從而獲得比二維超聲更豐富、更精確的數(shù)據(jù)[12-13]。應(yīng)用STIC技術(shù)的 APVS胎兒肺動(dòng)脈瓣環(huán)區(qū)均未見(jiàn)正常瓣葉結(jié)構(gòu),僅見(jiàn)增厚環(huán)形的殘存峪,中央可見(jiàn)一圓形孔,伴隨心臟的搏動(dòng)殘存有一定幅度的活動(dòng),但孔的大小卻無(wú)明顯變化。STIC的問(wèn)世為胎兒心臟瓣膜疾病的檢查提供了新的觀(guān)察視角。盡管目前尚處于探索階段,其相關(guān)容積數(shù)據(jù)的采集、存儲(chǔ)及后處理亦未形成統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),但 STIC在縮短胎兒心臟掃描時(shí)間、減少超聲輻射劑量、提供更加豐富直觀(guān)的心臟重建信息方面已顯示出巨大潛力[14]。

    STIC技術(shù)還可同時(shí)聯(lián)合其他顯像模式,如二維灰階血流成像(B-flow imaging,B-flow)技術(shù)。該技術(shù)以超聲編碼為基礎(chǔ),通過(guò)灰階方式直接顯示血管內(nèi)流動(dòng)的血液微粒,其與彩色多普勒技術(shù)相比具有不依賴(lài)多普勒頻移,且不受探查角度影響等優(yōu)勢(shì),使圖像更為清晰。STIC聯(lián)合B-flow技術(shù)可以顯示肺動(dòng)脈主干異常的往返血流,以及向肺動(dòng)脈分叉延伸形成的囊樣結(jié)構(gòu)。由于其可以通過(guò)測(cè)定主肺動(dòng)脈及其分支的內(nèi)徑和支氣管阻塞的程度評(píng)估法洛型APVS患兒的預(yù)后,因此具有極高的預(yù)測(cè)價(jià)值[15]。聯(lián)合高分辨率血流成像技術(shù)可以顯示主肺動(dòng)脈干在分支水平上的狹窄后擴(kuò)張[8]。

    5 APVS的鑒別診斷

    肺動(dòng)脈瓣缺如應(yīng)與肺動(dòng)脈瓣狹窄仔細(xì)鑒別。當(dāng)超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈主干及分支呈瘤樣擴(kuò)張,且CDFI檢測(cè)見(jiàn)肺動(dòng)脈內(nèi)呈紅藍(lán)交替的往返血流信號(hào)及雙期雙向血流流速曲線(xiàn)時(shí),應(yīng)考慮胎兒可能存在肺動(dòng)脈瓣缺如。然而,當(dāng)右心發(fā)育不良、三尖瓣閉鎖伴發(fā)肺動(dòng)脈瓣缺如時(shí),肺動(dòng)脈瓣明顯狹窄,因此易誤診為肺動(dòng)脈狹窄。這時(shí)采用頻譜多普勒檢測(cè)右心室流出道血流,如為雙期雙向血流信號(hào),且反流血流速度及流量均大于前向血流,應(yīng)診斷可能為肺動(dòng)脈瓣缺如。肺動(dòng)脈瓣狹窄時(shí),瓣葉結(jié)構(gòu)完整,故瓣葉開(kāi)閉運(yùn)動(dòng)尚可。肺動(dòng)脈瓣重度狹窄時(shí),肺動(dòng)脈內(nèi)亦可呈五彩相間的血流信號(hào),但其無(wú)明顯反流或僅有輕微反流信號(hào),且其肺動(dòng)脈主干狹窄后擴(kuò)張不明顯。何冠南等[16]在病例隨訪(fǎng)中發(fā)現(xiàn),有產(chǎn)前診斷為肺動(dòng)脈瓣狹窄的胎兒產(chǎn)后尸檢診斷為胎兒肺動(dòng)脈瓣缺如,可能在產(chǎn)前胎兒超聲心動(dòng)圖檢查時(shí)醫(yī)師將胎兒瓣環(huán)處增厚發(fā)育不良的肺動(dòng)脈瓣殘端誤認(rèn)為肺動(dòng)脈瓣,主觀(guān)上診斷為肺動(dòng)脈瓣狹窄,忽略了對(duì)肺動(dòng)脈內(nèi)頻譜多普勒的采集,造成誤診。應(yīng)用三維超聲STIC技術(shù)有助于鑒別兩者,提高診斷的正確率。Tongprasert等[9]應(yīng)用STIC技術(shù)測(cè)量胎兒主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣的直徑,并建立其隨孕周和雙頂徑變化的曲線(xiàn),為胎兒心臟半月瓣畸形的評(píng)估提供了參考。Hu等[17]應(yīng)用STIC表面成像對(duì)主動(dòng)脈瓣狹窄胎兒的心臟進(jìn)行三維重建,清晰地觀(guān)察到收縮期主動(dòng)脈瓣瓣口面積減小,可以證實(shí)為肺動(dòng)脈瓣膜狹窄。

    6 APVS的常見(jiàn)合并癥及預(yù)后

    肺動(dòng)脈瓣缺如很少單獨(dú)存在,多合并其他先天心內(nèi)畸形,其中以合并法洛四聯(lián)癥最為常見(jiàn),為法洛型APVS,約占3/4[5];同時(shí)還可合并房、室間隔缺損,右心室雙出口,右位主動(dòng)脈弓,主動(dòng)脈瓣缺如及大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位等其他心內(nèi)畸形。Grewal等[6]及Volpe等[3]研究發(fā)現(xiàn),非法洛型APVS常合并三尖瓣閉鎖。Razavi等[18]研究發(fā)現(xiàn)非法洛型APVS并未合并染色體異常。APVS的一個(gè)常見(jiàn)且嚴(yán)重的伴發(fā)畸形是由于擴(kuò)張的肺動(dòng)脈干導(dǎo)致支氣管受壓所致的支氣管軟化。Volpe等[3]研究發(fā)現(xiàn),2例APVS患者均在妊娠下半年查出胎兒水腫。APVS還常合并心外畸形,常包括膈疝、唇腭裂、多指、神經(jīng)管缺陷、十二指腸閉鎖和腎積水等。有心外畸形存在時(shí),常與染色體異常引起的心臟綜合征有關(guān)。約25%的APVS患者存在染色體異常,其中包括13三體、21三體以及第6號(hào)和第7號(hào)染色體缺失。

    出生前診斷出的APVS通常表示疾病處于終末期并常伴不良的轉(zhuǎn)歸。宮內(nèi)常見(jiàn)的并發(fā)癥為胎兒心力衰竭及胎兒水腫。14.3%的APVS患兒胎死宮內(nèi),55%的APVS患兒死于新生兒期[3]。Pinsky等[19]研究顯示,40%患有APVS的兒童在嬰兒早期由于繼發(fā)支氣管肺壓增高及動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張導(dǎo)致大葉性肺氣腫,從而出現(xiàn)呼吸窘迫。Tanaka等[20]研究發(fā)現(xiàn),對(duì)于A(yíng)PVS的患兒,可以在右心室流出道使用 ePTFE膜單瓣補(bǔ)片和鼓竇導(dǎo)管。對(duì)患者的手術(shù)干預(yù)應(yīng)在肺不張發(fā)生之前,這種外科手術(shù)對(duì)于法洛型肺動(dòng)脈瓣缺如所致嚴(yán)重支氣管阻塞引起的呼吸窘迫十分有效。

    當(dāng)胎兒超聲心動(dòng)圖中顯示具有特色的“蝴蝶結(jié)狀”或“沙漏狀”陰影時(shí),可以提高APVS的診斷。當(dāng)動(dòng)脈導(dǎo)管缺如時(shí),缺乏肺循環(huán)向體循環(huán)分流的路徑,肺動(dòng)脈瓣的狹窄和關(guān)閉不全導(dǎo)致右心室容量負(fù)荷明顯加重,致使肺動(dòng)脈窄后顯著擴(kuò)張,以致難以決定胎兒的出生[20],需要對(duì)APVS進(jìn)一步研究,遵循疾病的自然進(jìn)程以及有無(wú)合并 PDA的生存率,藥物以及外科手術(shù)的結(jié)果進(jìn)行合理的產(chǎn)前指導(dǎo),決定是否進(jìn)行流產(chǎn)[21]。診斷APVS后需要對(duì)家屬解釋心臟病的嚴(yán)重程度、肺部的并發(fā)癥、長(zhǎng)期的醫(yī)療管理、分期手術(shù)的并發(fā)癥以及預(yù)后。隨著先天性心臟病糾治水平和術(shù)后監(jiān)護(hù)水平的提高,目前對(duì)肺動(dòng)脈瓣缺如伴心內(nèi)缺損患兒的治療原則是早期手術(shù)根治,包括修補(bǔ)心內(nèi)缺損、處理右心室流出道梗阻、擴(kuò)張的肺動(dòng)脈部分切除整形,同時(shí)在肺動(dòng)脈區(qū)植入瓣葉,防止術(shù)后肺動(dòng)脈反流、右心衰竭。目前國(guó)內(nèi)各大心臟外科中心的APVS手術(shù)成功率在95%以上[22]。

    綜上所述,APVS是一種罕見(jiàn)且高致死的先天性心臟病,需要合理利用胎兒超聲心動(dòng)圖,并結(jié)合二維超聲、CDFI及三維超聲了解胎兒早期A(yíng)PVS的超聲特點(diǎn),注意防止遺漏罕見(jiàn)的非法洛型 APVS,提高檢出率,為出生決策以及產(chǎn)后手術(shù)方式的選擇和預(yù)后提供依據(jù)。

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