變異型心絞痛致巨R波形室性心律失常一例

李高森 劉春燕 周銀 劉莉 鐘杭美

患者男，57歲。因陣發(fā)性胸悶、心悸2周入院。門診心電圖示:竇性心動(dòng)過(guò)緩。查體:呼吸18次/分，脈搏58次/分，血壓130/80 mm Hg。實(shí)驗(yàn)室檢查未見(jiàn)明顯異常。超聲心動(dòng)圖提示:心臟各腔室大小正常，室間隔稍增厚，主動(dòng)脈動(dòng)度降低，二、三尖瓣局限性返流，左室舒張功能減退。入院后行12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖(12-Lead AECG)檢查，17∶38∶09示(圖1):竇性心律，心率75次/分；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)J波，伴ST段抬高0.15～0.65 m V，T波直立；V4、V5導(dǎo)聯(lián)QRS波降支與ST近似融合，T波倒置；短陣多形室性心動(dòng)過(guò)速(簡(jiǎn)稱室速)反復(fù)發(fā)作，室性心搏ST段抬高的程度較竇性心搏更為顯著，在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V5導(dǎo)聯(lián)均形成“巨R波形”。連續(xù)記錄V5導(dǎo)聯(lián)縮微圖(圖2)，顯示患者胸悶、心悸發(fā)作起始至緩解的心電圖變化過(guò)程(ST段逐漸抬高，J波出現(xiàn)，巨R波形多形室速緊跟其后，隨著癥狀緩解，室性心律失常消失，ST-T逐漸恢復(fù)正常)。臨床診斷:冠心病，變異型心絞痛。

討論變異型心絞痛的本質(zhì)是冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱冠脈)痙攣，其發(fā)病機(jī)理尚不明確，自主神經(jīng)張力的異常改變和冠脈內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)是發(fā)病機(jī)理的兩個(gè)重要方面[1]。本例患者在心絞痛發(fā)作時(shí)多導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)J波，被稱為缺血性J波[2]，主要特點(diǎn)是心肌急性缺血時(shí)心電圖新出現(xiàn)J波或原有J波振幅增加＞0.2 m V或時(shí)限延長(zhǎng)＞20 ms，除a VR導(dǎo)聯(lián)外，其余導(dǎo)聯(lián)上J波均為直立且QT間期正常，ST段可發(fā)生繼發(fā)性改變。Antzelevitch等[3]提出J波可能是心室內(nèi)、外膜心肌之間動(dòng)作電位復(fù)極1、2相特征顯著不同的結(jié)果。在缺血性J波之后，患者反復(fù)發(fā)生多形性室性心律失常，Hu等[4]證實(shí)其產(chǎn)生機(jī)制由依賴于短暫外向鉀電流的2相折返所引起。這種由2相折返引起的期前收縮常常落在T波的降支上，表現(xiàn)為R-on-T現(xiàn)象，很容易觸發(fā)室速、心室顫動(dòng)。

圖1 患者發(fā)生心絞痛時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖12導(dǎo)聯(lián)同步記錄

圖2 患者發(fā)作心絞痛時(shí)的一段連續(xù)V 5導(dǎo)聯(lián)觀察

“巨R波”是由Prinzmetal等在1960年率先記錄到[5]。由于其ST段顯著抬高與QRS波、T波融合在一起形成單個(gè)三角形，呈峰尖、邊直、底寬的寬波，難以辨認(rèn)各波段的交界，酷似“巨R波形”而稱之?？沙霈F(xiàn)在心肌梗死超急性期、嚴(yán)重急性心肌缺血如不穩(wěn)定型/變異型心絞痛、甚至運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)、心房起搏及經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)術(shù)中。ST段抬高持續(xù)時(shí)間很短，僅數(shù)分鐘，隨缺血改善或加重而消失。然而本例患者心絞痛發(fā)作時(shí)多導(dǎo)聯(lián)首先出現(xiàn)缺血性J波，短陣多形室速時(shí)多導(dǎo)聯(lián)呈“巨R波”形，室速終止后“巨R波”消失，如此反復(fù)發(fā)生，直至心絞痛終止。這種現(xiàn)象可能與室速加重心肌缺血有關(guān)。發(fā)生心電圖改變的機(jī)制是更為嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌細(xì)胞缺氧、損傷和損傷周圍傳導(dǎo)組織[6]。大面積缺血能使局部心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性下降，當(dāng)激動(dòng)由正常細(xì)胞傳導(dǎo)至局部缺血區(qū)細(xì)胞時(shí)，傳導(dǎo)速度明顯減慢，形成一個(gè)延遲于正常細(xì)胞除極的指向缺血區(qū)的緩慢除極向量。缺血區(qū)心肌細(xì)胞的緩慢傳導(dǎo)使R波的時(shí)限增寬，除極的延遲造成沒(méi)有與之相抵消的向量而使R波振幅增高。室速終止，經(jīng)較長(zhǎng)時(shí)間代償期后，心室足夠充盈，室上性激動(dòng)使冠脈供血相對(duì)增加，心肌缺血相對(duì)改善，巨R波消失，但冠脈痙攣尚未緩解，缺血性J波仍然存在，再次誘發(fā)巨R波形室性心律失常，如此反復(fù)，直至冠脈痙攣緩解。

本例患者心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)的缺血性J波，多形室速伴R-on-T，“巨R波”均是獨(dú)立的心血管惡性事件及猝死高危的預(yù)警指標(biāo)，需要我們?cè)谂R床工作中快速識(shí)別，并弄清其因果關(guān)系，盡早改善冠脈血流灌注，從根本上防止心血管惡性事件及猝死的發(fā)生。