袁麗影 封雨婷
冠心病心肌缺血是因冠狀動脈粥樣硬化所致的心肌缺氧缺血,常伴發(fā)左室舒張功能不全,嚴重影響患者生活能力及生活質量[1]。冠心病發(fā)病率高,危害大,而對冠心病進行早期診斷和早期治療,可改善患者的預后,降低心臟病的發(fā)生。臨床治療該病以用藥為主,慢性穩(wěn)定性冠心病患者都應該長期接受β-受體阻滯劑治療控制心肌缺血、預防心肌梗死和提高生存率,臨床常用治療藥物為維地洛與尼可地爾,分別具有舒張血管、改善心肌缺血的作用,且聯(lián)合使用功效倍增[2]。為明確兩藥聯(lián)用治療冠心病心肌缺血的臨床效果,現(xiàn)將我院60例患者分組治療情況報道如下。
收集2015年7月—2016年9月診治的冠心病心肌缺血患者60例,隨機分為人數(shù)均等的對照組和觀察組,各30例。對照組男13例,女17例;年齡44~74歲,平均年齡(59.7±3.4)歲;病程1~8年,平均病程(2.5±1.3)年。觀察組男14例,女16例;年齡45~76歲,平均年齡(60.2±3.7)歲;病程2~9年,平均病程(2.7±1.5)年。本研究均經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,患者知情同意。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具備可比性。
表1 治療前后心肌缺血變化情況
對照組采取常規(guī)藥物治療:給予阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,20171021,100 mg)口服,100 mg/次,1次/d;口服辛伐他?。ū本┤f生藥業(yè)有限責任公司,H20050948,20 mg)20 mg/次,1次/d;口服消心痛(山東博山制藥有限公司,H37022795,5 mg)5 mg/次,3次 /d。觀察組在對照組用藥基礎上加施卡維地洛(北京巨能制藥有限責任公司,H20000005,10 mg)加尼可地爾(天方藥業(yè)有限公司,H41024517,50 mg)聯(lián)合治療:給予卡維地洛口服,1片/次,1次/d;尼可地爾口服,1片/次,3次/d。兩組患者均連續(xù)治療12周。
對治療前后心肌缺血變化,ST段壓低次數(shù)、ST段壓低持續(xù)時間和心肌缺血總負荷進行比較[3]。臨床療效判定,顯效:患者臨床癥狀和體征基本消失,血、尿、糞等指標恢復正常,心功能改善2級[4];有效:臨床癥狀和體征有所好轉,血、尿、糞等指標有所改善,心功能改善1級;無效:臨床癥狀體征無任何改善甚至病情惡化[5]。
采用SPSS 20.0軟件處理和分析,計量資料以(x-±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05代表差異具有統(tǒng)計學意義。
兩組經(jīng)治療后,觀察組30例中,顯效17例,有效9例,無效4例,總有效率為86.67%;對照組30例中,顯效12例,有效7例,無效11例,總有效率為63.33%。觀察組治療的總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.124,P<0.05)。
治療后兩組心肌缺血情況比較觀察組改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05),見表1。
冠心病心肌缺血是指冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧的一種心臟病。近年來開發(fā)的具有血管擴張作用的β受體阻滯劑,通過阻滯α1受體或直接血管擴張作用降低心臟前、后負荷,因此這些藥物可能較傳統(tǒng)的β受體阻滯劑更適合慢性心力衰竭的長期治療[6-7]。三磷腺苷是間接的鈣通道阻滯劑,可以使細胞膜超極化,從而使慢通道開放所需要的膜超極化消失[8-9]。能抑制竇房結自律性和房室結的傳導性,對房室旁路無影響[10]??ňS地洛屬特異性β受體阻滯劑,具有擴張血管、降低外周血管壓力的作用;尼可地爾屬三磷酸腺苷敏感性鉀離子通道開放劑,具有舒張血管、降低細胞濃度、增加冠脈血流量的作用[11-12]。兩藥聯(lián)用可協(xié)同增效,達到改善心肌缺血及左室舒張功能的預期效果。
本研究對觀察組30例患者采用卡維地洛與尼可地爾聯(lián)合用藥方案,取得滿意效果:相較于常規(guī)用藥的對照組而言,觀察組總有效率更高(P<0.05)。心肌缺血變化情況觀察組改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。應用卡維地洛和尼可地爾聯(lián)合治療,可以降低ST段壓低次數(shù),ST段壓低持續(xù)時間,心肌缺血總負荷,對心血管狀態(tài)得到有效的調整,對于血供不足所致的心肌缺血相關癥體征改善明顯。
綜上所述,卡維地洛聯(lián)合尼可地爾在冠心病心肌缺血治療中的應用效果較為理想,通過不同的調節(jié)機制降低細胞內鈣離子的濃度,改善心肌缺血的癥狀,發(fā)揮兩藥的協(xié)同作用,改善心功能,對患者的治療有積極作用。