室性期前收縮對左心室結(jié)構(gòu)與功能的影響

何麗 綜述 蘇立 殷躍輝 審校

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，重慶400010)

室性期前收縮(premature ventricular contraction，PVC)是指心室中某個或多個部位存在異位起搏點，其可在正常竇性激動之前提前發(fā)生一次激動，從而引起心室除極。

有關(guān)PVC對左心室結(jié)構(gòu)與功能影響的機制有很多，PVC擾亂了正常的鈣離子流，加重了心室容積負荷，且聯(lián)律間期中的間歇改變了正常的心室收縮與舒張時間，從而左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)下降。頻發(fā)的PVC也可使心肌氧耗增加，交感神經(jīng)活性亢進引起細胞數(shù)目減少、心肌細胞肥大、變性及凋亡細胞間質(zhì)纖維化，最后導(dǎo)致左心室舒張及收縮末期內(nèi)徑增大、心肌射血分數(shù)下降。PVC是異位起搏，正常的收縮順序會受到不同程度的影響，激動是從起源部的心室先激動再逆?zhèn)髦亮硗庑氖?，這樣就導(dǎo)致了雙心室非同步收縮，頻發(fā)PVC使左心室射血功能下降、心室收縮末期內(nèi)徑和舒張末期內(nèi)徑增加。

PVC是臨床上最常見的心律失常之一，對血流動力學(xué)的影響也比其他類型的期前收縮更明顯?，F(xiàn)將進一步詳盡分析PVC的負荷、起源、形態(tài)以及晝夜節(jié)律、聯(lián)律間期、QRS波群等特性對左心室結(jié)構(gòu)與功能的影響。

1 PVC負荷對左心室結(jié)構(gòu)與功能的影響

PVC負荷是24 h內(nèi)PVC的數(shù)量與總心搏的比值。PVC負荷可能影響患者心臟的結(jié)構(gòu)和功能；但相較竇性節(jié)律的人群，低負荷組的PVC患者對LVEF的影響沒有顯著差異。隨著PVC負荷的累積，LVEF受到的影響增加。王騁等[1]將102例特發(fā)性PVC患者分為低負荷組(<10%)、中負荷組(10%～20%)和高負荷組(>20%)，發(fā)現(xiàn)隨著PVC負荷增加，左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑都呈增大趨勢，LVEF呈減小趨勢。其中，高負荷組患者LVEDD和左心室收縮末期內(nèi)徑明顯大于低中負荷組(P<0.05)，LVEF明顯小于低中負荷組(P<0.01)。Park等[2]將146例特發(fā)性PVC患者分為高負荷組(≥20%)和對照組，發(fā)現(xiàn)除外一些其他臨床因素(例如高血壓、糖尿病等)的干擾后，高負荷組的患者的左房容積更大[(28±9)mL/m2vs(24±7)mL/m2]，LVEDD更大[(49.4±4.4)mm vs(48.5±3.9)mm]，LVEF更低[(63±7)% vs(66±6)%]。Baman等[3]的一項174例特發(fā)性PVC患者的研究也發(fā)現(xiàn)PVC負荷>20%的患者在左心室大小和LVEF值與中、低負荷患者相比，均有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，這表明，PVC負荷過重將明顯影響左心室功能。Cozma等[4]通過對121例特發(fā)性PVC患者的PVC負荷與左房直徑的趨線圖(圖1)分析發(fā)現(xiàn)PVC負荷越大，左房直徑越大。

圖1 PVC與左房關(guān)系

頻發(fā)的PVC會引起患者左心室功能障礙，使左心室增大并引發(fā)心肌病[5-9]。Park等[10]發(fā)現(xiàn)當(dāng)PVC負荷為26%時可以預(yù)測患者因PVC引發(fā)心肌病的敏感性為63%，特異性為90%(P< 0.05)。PVC是否影響左心室功能主要受PVC負荷而不是PVC頻率影響[11]。Ulucan等[12]發(fā)現(xiàn)PVC負荷15%～25%容易導(dǎo)致左心室收縮功能不全，而Deyell等[13-14]發(fā)現(xiàn)PVC負荷>l0%即可影響左心室收縮功能。一項最新的動物實驗[15]發(fā)現(xiàn)頻發(fā)PVC可以在8周內(nèi)降低射血分數(shù)為35%。

2 PVC的晝夜節(jié)律變化對左心室結(jié)構(gòu)與功能的影響

特發(fā)性PVC的晝夜節(jié)律變化可能與自主神經(jīng)的晝夜節(jié)律有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)單個PVC呈現(xiàn)晝多夜少的特征，高峰位于12時與17時，低谷位于24時～10時，成對PVC高峰位于13時與20時，低谷位于4時～8時，這可能是因為白天交感神經(jīng)張力較高，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，心肌組織對兒茶酚胺的敏感性較高，心肌細胞鈣內(nèi)流增加，從而更容易出現(xiàn)觸發(fā)活動引起PVC[16]。然而，夜間型為主的特發(fā)性PVC患者的出現(xiàn)可能與副交感神經(jīng)介導(dǎo)心室電活動相關(guān)，副交感神經(jīng)興奮，引起乙酰膽堿分泌增多，抑制鈣離子內(nèi)流，增強鉀離子外流而引起動作電位平臺期消失，出現(xiàn)2相折返，更易導(dǎo)致室性心動過速的發(fā)生。結(jié)合PVC對左心室結(jié)構(gòu)與功能影響的機制，PVC的晝夜節(jié)律性引起了鈣離子穩(wěn)態(tài)的異常，加重左心室容積負荷，心室收縮時間縮短，引起左心室內(nèi)徑增大、射血分數(shù)下降。而日間型PVC與交感神經(jīng)興奮相關(guān)，不僅引起鈣離子穩(wěn)態(tài)異常，同時激活RAAS，加重心肌缺血缺氧，使心肌細胞肥大、變性及間質(zhì)纖維化，左心室內(nèi)徑增大、射血分數(shù)下降明顯。值得注意的是，Bas等[17]發(fā)現(xiàn)心肌病患者的PVC不存在晝夜節(jié)律，這種現(xiàn)象出現(xiàn)的具體機制還不是很清楚。Hamon等[18]通過PVC的晝夜節(jié)律指導(dǎo)臨床用藥誘發(fā)PVC，幫助射頻導(dǎo)管消融，提高消融成功率。

3 PVC的起源部位對左心室結(jié)構(gòu)與功能的影響

大約2/3的特發(fā)性PVC起源心室流出道，以右心室流出道為主，另1/3 的PVC起源于心室其他部位，包括心室游離壁、室間隔、左右束支及乳頭肌等。

起源于右心室的多為特發(fā)性PVC，與之相反，起源于左心室的PVC患者多合并有其他器質(zhì)性心臟病，從而有利于從體表心電圖PVC的起源，可以初步判斷其是否合并有器質(zhì)性心臟病。而擴張型心肌病則二者出現(xiàn)的概率均等(P<0.05)，右心室型PVC心功能較少受累(P<0.01)，左心室型PVC心功能Ⅳ級者明顯多于右心室型PVC。

左心室流出道和右心室流出道起源的PVC對LVEF的影響哪個更大尚不清楚。Lee等[14]發(fā)現(xiàn)右心室和左心室PVC負荷相同時，左心室起源的PVC患者較右心室起源的PVC患者射血分數(shù)更低(52.7% vs 55.4 %，P=0.001)。然而，Lee等[19]的研究發(fā)現(xiàn)左心室起源的PVC負荷>20%可以導(dǎo)致LVEF降低，而右心室起源的PVC負荷>10%即可引起LVEF降低?？赡苁怯倚氖移鹪吹腜VC延遲了左心室的刺激，從而引起心室不同步收縮，降低了LVEF。

起源于流出道與非流出道的PVC對LVEF尚存爭議。Carballeira等[20]通過一項45例特發(fā)性PVC患者的研究發(fā)現(xiàn)非流出道起源的PVC更易引起左心室功能減退，誘發(fā)心肌病的比值比為14(95%CI1.55～126.84，P=0.005)。非流出道起源的(特別是游離壁起源)PVC更易引起心室收縮的不同步，從而對LVEF影響更大。然而，一項70例特發(fā)性PVC患者的研究發(fā)現(xiàn)心室流出道與非流出道起源的PVC比較LVEF沒有明顯差異(P>0.05)，左、右束支型PVC患者的LVEF[(53.9 ± 11.0)% vs(54.8 ± 11.5)%，P=0.61]和LVEDD[(52.3 ± 6.7)mm vs(55.0±7.0 )mm，P=0.92]不存在明顯差異，同時，分支型PVC對LVEF影響較其他部位起源的PVC小[(66.2±4.0)% vs(53.0±10.0)%，P=0.002]；但LVEDD 無統(tǒng)計上的差異[(50.3±5.1)mm vs(53.5±6.8)mm，P=0.40][17]。

4 PVC形態(tài)對左心室結(jié)構(gòu)與功能的影響

PVC根據(jù)形態(tài)可分為多形性和單形性，研究發(fā)現(xiàn)多形性特發(fā)性PVC患者發(fā)生心功能不全的概率較單形性患者更高，88%的多形性PVC患者LVEF明顯下降，而單形性PVC患者中僅58%LVEF下降[19]，且一綜合性研究對244例特發(fā)性PVC患者進行了將近3年的隨訪發(fā)現(xiàn)多形性PVC發(fā)生心血管事件的概率是單行性的4倍[21]。

特別值得注意的是，PVC形態(tài)聯(lián)合PVC負荷是對左心室的結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生影響的決定性因素。一項111例特發(fā)性PVC患者的研究[22]利用Lown氏分級，將患者分為：A組(0～Ⅲ級)：無期前收縮為0級；偶發(fā)PVC，每小時<30次，或每分鐘<6次為Ⅰ級；頻發(fā)PVC，每小時>30次，或每分鐘>6次為Ⅱ級；多源、多形性PVC為Ⅲ級。B組：成對的PVC，反復(fù)出現(xiàn)為ⅣA級。C組：成串的PVC(3個或3個以上PVC)反復(fù)出現(xiàn)為ⅣB級；RonT現(xiàn)象為Ⅴ級。隨著PVC負荷、PVC形態(tài)的增加，左心室收縮末期內(nèi)徑、LVEDD呈現(xiàn)增大的趨勢，射血分數(shù)表現(xiàn)為下降趨勢。

5 PVC的QRS波群時限、QT間期和逆行P波對左心室的結(jié)構(gòu)與功能的影響

PVC的起源部位可以在很大程度上影響其QRS波群時限寬度，目前認為心外膜起源的PVC的QRS波群時限最寬，起源于束支的PVC的QRS波群時限最窄。PVC的QRS波群時限可以很好的反映患者目前左心室功能的水平。馬春紅[23]以QRS波群時限>150 ms的患者為界限發(fā)現(xiàn)PVC的QRS波群時限越寬，常伴有心室腔擴大，心室同步性越差，左心室功能減退越明顯。Deyell等[13]發(fā)現(xiàn)當(dāng)PVC的QRS波群時限>170 ms時射血分數(shù)出現(xiàn)不可逆的下降，同時，PVC的QRS波群時限提供了PVC患者進行射頻導(dǎo)管消融治療的臨床參考價值，Yokokawa等[24]通過對259例PVC患者行射頻導(dǎo)管消融治療后，射血分數(shù)從(53±12)%上升為(58±8)%(P<0.000 1)的研究中，發(fā)現(xiàn)PVC的QRS波群時限>150 ms時可以預(yù)測PVC消融術(shù)后射血分數(shù)是可逆的。Park等[10]發(fā)現(xiàn)PVC的QSR波群時限為156 ms時可以預(yù)測患者因PVC引發(fā)心肌病的敏感性為71%，特異性為87%(P<0.01)。

目前，有關(guān)PVC的QT間期、逆行P波對左心室結(jié)構(gòu)與功能的影響的研究相對較少，長QT間期或合并逆行P波的PVC患者的LVEF降低。Sun等[25]發(fā)現(xiàn)長QT間期(> 400 ms)的特發(fā)性PVC患者較短QT間期的特發(fā)性PVC患者的射血分數(shù)低[(41±5)% vs(55±4)%，P<0.01]；另一個28例特發(fā)性PVC患者的研究也得出相似的結(jié)果。特發(fā)性PVC患者的左心室功能減退與逆行P波相關(guān)，Ban等[26]從127例特發(fā)性PVC患者中發(fā)現(xiàn)LVEF減低的患者多合并逆行P波存在統(tǒng)計學(xué)意義(64.3% vs 30.3%，P=0.001)。

6 PVC的聯(lián)律間期對左心室結(jié)構(gòu)與功能的影響

根據(jù)PVC聯(lián)律間期的長短，可以將PVC分為收縮期PVC(即QT間期內(nèi)的PVC)與舒張期PVC(T波結(jié)束后至下一個R波之間的PVC)。心室收縮期內(nèi)左心室收縮將血流注入主動脈內(nèi)，再擴布到全身，落入此期的PVC聯(lián)律間期短，觸發(fā)心室收縮時心室已近似空腔，形成無效收縮，左心室射血功能下降，進而心臟代償擴張；心室舒張期內(nèi)左房血流入左心室，落入此期的PVC聯(lián)律間期較長，觸發(fā)心室收縮時跨主動脈瓣的血流并不明顯減少，形成有效收縮，左心室射血功能接近正常。Contijoch等[27]的研究中有兩個PVC高負荷(分別為35%和33%)、較長的聯(lián)律間期(分別為675 ms和766 ms)的亞組，發(fā)現(xiàn)PVC負荷和聯(lián)律間期使左心室射血功能下降。同時，PVC的聯(lián)律間期可能比PVC的負荷對心臟的血流動力學(xué)影響更大，一個PVC負荷為40%～50%的亞組與PVC負荷為33%，但聯(lián)律間期較短的亞組的對比，發(fā)現(xiàn)后者的LVEF更小。這可能與PVC負荷為33%的亞組較PVC負荷為40%～50%的亞組中收縮期PVC所占比例較高相關(guān)。Potfay等[28]在7只健康的犬中發(fā)現(xiàn)起源于右心室心尖部心外膜面、右心室流出道和左心室游離壁的特發(fā)性PVC的聯(lián)律間期為200 ～375 ms。隨著PVC聯(lián)律間期從200 ms增加到375 ms，所有來源的PVC引起心室收縮不同步的程度都會增加，左心室功能主要受聯(lián)律間期的影響而與PVC起源部位無關(guān)，越靠近心室收縮末期的收縮期PVC，觸發(fā)心室收縮時跨主動脈瓣血流減少越明顯，LVEF下降越明顯。

7 總結(jié)

隨著動態(tài)心電圖的廣泛使用，越來越多存在PVC的人群被發(fā)現(xiàn)。PVC引起心功能不全的具體機制還不完全清楚，目前認為鈣離子穩(wěn)態(tài)異常、缺血缺氧、RAAS過度激活、交感神經(jīng)活性增加及左心室收縮不同步可能參與了PVC對左心室功能的損害。在評價PVC對患者左心室功能、結(jié)構(gòu)及預(yù)后影響時，應(yīng)綜合PVC的負荷、起源位置、聯(lián)律間期、QRS波群的形態(tài)及時限、QT間期以及逆行P波等多方面進行評定，才能制訂合適的治療方案。