程娟
摘要 目的:分析急性心肌梗死(AMI)心臟破裂并發(fā)癥患者的臨床特點(diǎn)。方法:收治AMI心臟破裂患者50例作為試驗(yàn)組,收治AMI未出現(xiàn)心臟破裂患者50例作為對(duì)照組,比較兩組臨床資料。結(jié)果:試驗(yàn)組女性例數(shù)、年齡、初發(fā)AMI率、糖尿病史率均明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。試驗(yàn)組左心射血分?jǐn)?shù)明顯低于對(duì)照組,其血肌酐水平、收縮壓水平明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。試驗(yàn)組PCI成功率、溶栓成功率、β受體阻滯劑使用率、RAAS系統(tǒng)阻斷劑使用率均明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:導(dǎo)致AMI患者出現(xiàn)心臟破裂的主要危險(xiǎn)因素包括再灌注未成功、血肌酐水平、血壓水平升高、高齡、女性等。
關(guān)鍵詞 急性心肌梗死;心臟破裂;臨床特點(diǎn)
心臟破裂是急性心肌梗死(AMI)患者的一種并發(fā)癥,其具有致命性的特點(diǎn),臨床治療和搶救手段有限。因此,應(yīng)加強(qiáng)AMI心臟破裂并發(fā)癥患者危險(xiǎn)因素的分析,并實(shí)施相應(yīng)的預(yù)防對(duì)策,以此改善AMI患者的預(yù)后[1,2]。本研究主要對(duì)AMI心臟破裂并發(fā)癥患者的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
2016年1月-2 018年2月收治AMI心臟破裂患者50例作為試驗(yàn)組,選取同期AMI未出現(xiàn)心臟破裂患者50例作為對(duì)照組,對(duì)其臨床資料進(jìn)行對(duì)比、分析。
方法:對(duì)AMI患者的糖尿病史、高血壓病史、吸煙史、性別、年齡等基本資料進(jìn)行分析和總結(jié)。
觀察指標(biāo)和判斷標(biāo)準(zhǔn):溶栓再灌注成功按照《內(nèi)科學(xué)(第7版)》進(jìn)行判定,PCI成功:梗死血管血流可以達(dá)到TIMI 3級(jí),其殘余狹窄< 20%。心臟破裂經(jīng)外科手術(shù)、心包穿刺檢查、尸體解剖、超聲心動(dòng)圖證實(shí),包括乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心臟游離壁破裂3種情況。對(duì)兩組AMI患者治療情況(PCI成功、溶栓成功、替羅非班治療、低分子肝素治療、洋地黃治療、β受體阻滯劑治療、RAAS系統(tǒng)阻滯劑治療)、檢查結(jié)果(左心射血分?jǐn)?shù)、左室收縮末徑、左室舒張末徑、舒張壓、收縮壓、血肌酐水平)、一般資料(年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、近1周心絞痛發(fā)作、初發(fā)AMI)等情況進(jìn)行觀察、分析。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS 21.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料采用(x±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;
結(jié)果
試驗(yàn)組女性例數(shù)、年齡、初發(fā)AMI率、糖尿病史率均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
試驗(yàn)組左心射血分?jǐn)?shù)明顯低于對(duì)照組,其血肌酐水平、收縮壓水平明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
試驗(yàn)組PCI成功率、溶栓成功率、β受體阻滯劑使用率、RAAS系統(tǒng)阻斷劑使用率均明顯低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
討論
心臟破裂是一種AMI患者的嚴(yán)重并發(fā)癥,其中最常見(jiàn)的是左室游離壁破裂[3],具有較高的死亡率。因此,采取有效措施對(duì)AMI并發(fā)心臟破裂進(jìn)行預(yù)防十分必要。
血壓持續(xù)升高會(huì)增加患者出現(xiàn)心臟破裂的概率,主要原因?yàn)檠獕核捷^高的AMI患者,其交感神經(jīng)興奮性較高,心臟負(fù)荷重,外周血管阻力高,使心肌收縮增強(qiáng),患者正常心肌與壞死心肌收縮不匹配,其交界區(qū)域形成剪切力,從而導(dǎo)致心臟破裂[4]。血肌酐水平升高,也會(huì)增加患者出現(xiàn)心臟破裂的概率,其主要的機(jī)制:患者的心排量減少,降低腎小球?yàn)V過(guò)率,在患者冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí),會(huì)使神交感神經(jīng)的興奮性增加,其腎血流量會(huì)減少,且酸中毒、脫水、血清肌紅蛋白水平增加等的參與,RAAS活化,導(dǎo)致容量超負(fù)荷,加重心臟前負(fù)荷,從而增加心臟破裂的概率[5,6]。
早期灌注成功能夠有效對(duì)心臟破裂進(jìn)行預(yù)防,PCI在AMI患者中應(yīng)用可有效改善其冠脈情況,使缺血區(qū)域的心肌組織得以再灌注[7]。β受體阻滯劑、RAAS系統(tǒng)阻斷劑能夠?qū)MI患者的心臟起到較好的保護(hù)作用,減少患者出現(xiàn)心臟破裂的概率[8]。洋地黃是一種正性肌力藥物,患者在出現(xiàn)AMI后的24 h內(nèi),實(shí)施洋地黃治療,會(huì)增加患者出現(xiàn)心臟破裂的概率,主要是會(huì)增加心臟收縮的剪切力。
綜上所述,導(dǎo)致AMI患者出現(xiàn)心臟破裂的影響因素較多,臨床應(yīng)加強(qiáng)患者病情的分析,積極采取有效措施來(lái)對(duì)心臟破裂進(jìn)行預(yù)防,從而改善AMI患者的預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
[1]呂明芳,薛凌,楊雪蘋(píng),等.急性心肌梗死并發(fā)心臟破裂患者近期死亡的臨床特征分析[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2017,24(5):477-480.
[2]繆黃泰,張明,劉子衿,等.急性心肌梗死患者并發(fā)不同部位心臟破裂的臨床特征和預(yù)后分析[J].中華危重病急救醫(yī)學(xué),2016,28(12):1080-1085.
[3]胡嘉祿,黎音亮,顏彥,等.51例急性心肌梗死(AMI)合并心臟破裂(CR)的臨床特征及預(yù)后[J].復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2015,42(2):198-203.
[4]張連城,張凱,李研慧,等.急性溶栓在心肌梗死介入治療中的療效和安全性評(píng)估[J].西部醫(yī)學(xué),2015,27(10):1526-1527,1531.
[5]錢賡.急性ST段抬高型心肌梗死后心臟破裂的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2015,30(z1):49.
[6]林珊珊,周雯倩,杜嘯宇,等.不同年齡段急性心肌梗死患者發(fā)生心臟破裂的臨床特征[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2017,37(9):2174-2175.
[7]蘇宏亮.ST段抬高型心肌梗死患者心臟破裂風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型的建立及驗(yàn)證[D].南開(kāi)大學(xué),2016.
[8]何曉雷,陳少敏.超聲心動(dòng)圖診斷急性心肌梗死并發(fā)游離壁心臟破裂8例分析并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].大家健康(上旬版),2017,11(11):49.