間歇性低氧治療對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術(shù)后預(yù)后的影響

李英　趙麗紅

[摘要] 目的 探討間歇性低氧治療對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術(shù)后的心功能及預(yù)后的影響。 方法 選取2016年1月～2017年5月河北省直屬機(jī)關(guān)第二門診部收治的60例急性ST段抬高型心肌梗死患者，均行PCI術(shù)，隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組各30例。術(shù)后兩組均給予常規(guī)西藥治療，觀察組在此基礎(chǔ)上進(jìn)行間歇性低氧治療，對(duì)照組進(jìn)行常氧環(huán)境治療，均持續(xù)治療6個(gè)月。比較兩組患者治療后心率、血壓、血紅蛋白、紅細(xì)胞變化情況及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVDS）、左室舒張末內(nèi)徑（LVDD）和心臟事件發(fā)生情況。 結(jié)果 兩組心率、血紅蛋白和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。治療1、6個(gè)月后觀察組收縮壓和LVEF高于對(duì)照組，LVDS、LVDD低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。 結(jié)論 間歇性低氧可促進(jìn)急性心肌梗死后損傷心肌細(xì)胞的修復(fù)，改善損傷心肌的收縮能力，促進(jìn)心肌微循環(huán)，抑制梗死后心室重構(gòu)。

[關(guān)鍵詞] 間歇性低氧；急性ST段抬高型心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；心功能

[中圖分類號(hào)] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2018）07（b）-0050-04

Prognosis effect of intermittent hypoxic adaptation in treating patients with ST-segment elevation myocardial infarction after PCI

LI Ying ZHAO Lihong

Integrated TCM & Western Medicine Department， the Second Policlinic Directly under the Authority of Hebei Province， Hebei Province， Shijiazhuang 050000， China

[Abstract] Objective To discuss the effect of intermittent hypoxic adaptation on cardiac function and prognosis of patients with ST-segment elevation myocardial infarction after PCI. Methods All the 60 patients with ST-segment elevation myocardial infarction after PCI were treated in the Second Policlinic Directly under the Authority of Hebei Province from January 2016 to May 2017 selected and divided into control group （n = 30） and observation group （n = 30） by random number table. Based on the standard therapy， the observation group was treated by hypoxia interrupted and the control group was treated by regular oxygen therapy， they were treated for 6 months. The heart rate， blood pressure， Hemoglobin， red blood cell， left ventricular ejection fraction （LVEF）， left ventricular end systolic dimension （LVDS）， left ventricular end diastolic diameter （LVDD） and cardiac events were compared. Results There was no significant difference in heart rate， hemoglobin and RBC count between the two groups （P > 0.05）. At one and six months after treatment， systolic blood pressure and LVEF in the observation group were higher than those in the control group， and LVDS and LVDD was lower than those in the control group， with statistical significance difference （P < 0.05）. Conclusion Intermittent hypoxic adaptation is beneficial to the repair of damaged myocardial cells. Besides， it can improve the ability of myocardium contraction， promote myocardial microcirculation and inhibit ventricular remodeling after myocardial infarction.

[Key words] Intermittent hypoxia； ST-segment elevation myocardial infarction； Percutaneous coronary intervention； Cardiac function

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，在我國呈明顯上升趨勢(shì)。急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持續(xù)超過20 min，血清心肌壞死標(biāo)記物濃度升高并有動(dòng)態(tài)演變，心電圖具有典型的ST段抬高的一類AMI[1]。

間歇性低氧（intermittent hypoxia，IH）是機(jī)體某種病理和生理狀態(tài)下的低氧形式，指在一定時(shí)間內(nèi)間斷地暴露于低氧環(huán)境中，而其余的時(shí)間則是處于常氧環(huán)境中。有研究顯示，間歇性低氧適應(yīng)與長(zhǎng)期高原低氧適應(yīng)（long-term high-altitude hypoxic adaptation，LHA）和缺血預(yù)適應(yīng)（ischemic preconditioning，IPC）相似，對(duì)心臟具有明顯的保護(hù)作用[2]。具體表現(xiàn)為可以增強(qiáng)心肌對(duì)缺血/再灌注損傷的耐受性、抗細(xì)胞凋亡[3]、限制心肌梗死的面積及形態(tài)學(xué)的改變、促進(jìn)缺血/再灌注心臟舒縮功能的恢復(fù)[4]，以及抗心律失常[5]。本研究對(duì)間歇性低氧治療對(duì)STEMI患者PCI術(shù)后心功能改善和心室重構(gòu)緩解的效果進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2017年5月河北省直屬機(jī)關(guān)第二門診部收治的60例STEMI行PCI術(shù)患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組各30例。觀察組中，男16例，女14例；年齡45～60歲，平均（52.2±7.5）歲；梗死血管部位：前降支14例，回旋支5例，右冠狀動(dòng)脈11例；合并高血壓10例，糖尿病15例，高血脂20例。對(duì)照組中，男17例，女13例；年齡41～65歲，平均（53.1±11.5）歲；梗死血管部位：前降支12例，回旋支8例，右冠狀動(dòng)脈10例；合并高血壓15例，糖尿病16例，高血脂21例。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過，患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)[6]：①突發(fā)持續(xù)性胸痛為主要癥狀，發(fā)作于12 h之內(nèi)，持續(xù)30 min以上，含服硝酸甘油無緩解趨勢(shì)；②≥2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)呈ST段弓背上抬，胸前導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV；③血清CK-MB和cTNI水平≥3倍正常值上限；④急診冠脈造影檢查提示病變部位為冠脈近中段，且成功進(jìn)行PCI手術(shù)；④接受PCI術(shù)后1周內(nèi)，且病情和生命體征平穩(wěn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①出現(xiàn)心源性休克；②NYHA分級(jí)在Ⅲ～Ⅳ級(jí)；③合并肝腎功能不全、出血性疾病等；④合并慢性阻塞性肺病、呼吸衰竭等嚴(yán)重的肺功能疾病。

1.3 治療方法

兩組患者于術(shù)后常規(guī)進(jìn)行抗凝和抗血小板治療，在此基礎(chǔ)上分別進(jìn)行以下輔助治療：

觀察組：利用低氧混合儀（解放軍空軍航空醫(yī)學(xué)研究所研制，型號(hào)DY-84）調(diào)制正常大氣壓力下氧含量為13%的低氧空氣，流量調(diào)為20 L/min，氧氣面罩吸入低氧空氣5 min后改吸正?？諝? min，而后再次吸入低氧空氣5 min，如此循環(huán)間歇吸入共計(jì)60 min為1次治療，PCI術(shù)后1周開始接受低氧治療，每天早晚各1次，持續(xù)治療6個(gè)月。

對(duì)照組：利用DY-84低氧混合儀調(diào)制正常大氣壓力下常氧空氣，流量調(diào)為20 L/min，氧氣面罩吸入正?？諝?0 min為1次治療，PCI術(shù)后1周開始，每天早晚各1次，持續(xù)治療6個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

①檢測(cè)兩組治療后心率（HR）、血壓，全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞（RBC）變化情況。

②PHILIPS HD-15彩色超聲儀進(jìn)行心臟超聲檢查：記錄治療前、治療1個(gè)月以及治療6個(gè)月時(shí)心功能指標(biāo)，包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVDS）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）。

③心臟事件發(fā)生情況：治療6個(gè)月后隨訪兩組患者心臟事件發(fā)生情況，包括心血管相關(guān)的死亡、心肌梗死再發(fā)、心肌梗死后心絞痛、心力衰竭、惡性心律失常、心臟破裂或心包積液。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 間歇性低氧對(duì)患者生理參數(shù)的影響

兩組治療前HR、收縮壓、Hb、RBC水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。治療1個(gè)月及治療6個(gè)月，兩組患者HR、Hb、RBC水平無明顯變化（P > 0.05）。觀察組治療1個(gè)月及6個(gè)月后收縮壓高于對(duì)照組（P < 0.01）。見表1。

3 討論

AMI是冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、血栓形成而導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈完全或不完全性閉塞，STEMI是具有典型的ST段抬高的一類AMI。目前，PCI術(shù)是最為常用的再灌注治療方法之一。心肌梗死發(fā)生后，局部心肌組織的缺血壞死將逐漸被纖維疤痕組織替代修復(fù)，但纖維瘢痕組織缺乏有效的收縮能力，將導(dǎo)致心肌收縮功能的下降，最終導(dǎo)致心力衰竭的終末事件發(fā)生[7-8]。

在過去的幾十年間，眾多學(xué)者發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期居住于高原地區(qū)的人們心肌梗死的發(fā)病率及死亡率普遍低于平原地區(qū)人們[9]。而近年來，低氧與心肌缺血和再生方面也取得了可觀的研究成果。低氧環(huán)境誘導(dǎo)HIF-1α因子，從而促進(jìn)VEGF因子表達(dá)，促進(jìn)損傷區(qū)域血管新生[10]。系統(tǒng)性全身低氧環(huán)境暴露可以誘導(dǎo)心梗損傷區(qū)域心肌細(xì)胞再生，促進(jìn)心梗后心功能的改善[11]。目前，低氧治療嘗試性被廣泛運(yùn)用于兒童哮喘治療[12-13]。李交杰等[14]對(duì)63例間歇發(fā)作哮喘患兒進(jìn)行常壓間歇性低氧治療：采用間斷吸入13%的氧氣60 min，15 d為1個(gè)療程；接受低氧治療的患兒未見不適主訴且隨訪半年發(fā)現(xiàn)治療組哮喘控制率有明顯改善。而低氧對(duì)于心臟結(jié)構(gòu)與功能方面，相關(guān)研究報(bào)道表示長(zhǎng)期低氧暴露對(duì)心臟具有保護(hù)性作用。接受低氧訓(xùn)練后心臟每博輸出量增加、心博指數(shù)增加，心率改善不顯著[15-20]。

本研究通過臨床觀察對(duì)STEMI患者行PCI術(shù)后給予間歇性低氧治療6個(gè)月，動(dòng)脈血壓值有一定程度的升高，但并未導(dǎo)致高血壓，而且間歇性低氧能逆轉(zhuǎn)由心肌梗死造成的血壓下降，梗死后IH治療對(duì)血紅蛋白和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)無明顯影響。由此可見，患者經(jīng)間歇性低氧治療后，動(dòng)脈血壓值有一定程度的升高，但并未導(dǎo)致高血壓，而且間歇性低氧能逆轉(zhuǎn)由心肌梗塞造成的血壓下降。治療1個(gè)月后，觀察組患者經(jīng)間歇性低氧治療，其LVDS與LVDD明顯低于對(duì)照組，其LVEF與對(duì)照組相比顯著上升。治療6個(gè)月后對(duì)兩組患者隨訪心臟事件發(fā)生情況，觀察組發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

綜上所述，間歇性低氧治療可促進(jìn)STEMI損傷心肌細(xì)胞的修復(fù)，改善損傷心肌的收縮能力，促進(jìn)心肌微循環(huán)，抑制梗死后心室重構(gòu)。

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（收稿日期：2018-03-08 本文編輯：李岳澤）