機(jī)械取栓聯(lián)合預(yù)見性去骨瓣減壓加顳肌貼附術(shù)治療血管再閉塞性大面積腦梗死的效果分析

周志國(guó)　陳靜　朱青峰

【摘要】 目的：探討機(jī)械取栓聯(lián)合超早期預(yù)見性去骨瓣減壓手術(shù)加顳肌貼附術(shù)治療血管再閉塞性大面積腦梗死的療效，總結(jié)血管閉塞性大面積腦梗死的有效治療方法。方法：選取2016年2月-2018年

2月本院收治的經(jīng)血管內(nèi)治療后血管再次閉塞導(dǎo)致大面積腦梗死患者53例。按照不同治療方法將其分為聯(lián)合組（機(jī)械取栓聯(lián)合預(yù)見性大骨窗去骨瓣減壓術(shù)加顳肌貼附術(shù)）28例，去骨瓣減壓組（預(yù)見性大骨窗去骨瓣減壓術(shù)加顳肌貼附術(shù)）14例，機(jī)械取栓組（機(jī)械取栓術(shù)）11例。比較各組治療前后的神經(jīng)功能（NIHSS評(píng)分）及預(yù)后。結(jié)果：本組53例患者中存活45例，8例死亡，其中機(jī)械取栓組死亡

5例（45.0%），去骨瓣減壓組死亡3例（21.0%），聯(lián)合組無(wú)死亡病例（恢復(fù)良好23例，輕殘5例）；術(shù)前，各組NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），術(shù)后各組NIHSS評(píng)分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且聯(lián)合組NIHSS評(píng)分均低于機(jī)械取栓組和去骨瓣減壓組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.013、0.028）。結(jié)論：積極行血管再通治療，早期評(píng)估血管再通及側(cè)支循環(huán)水平，行超早期預(yù)見性去骨瓣減壓加顳肌貼附術(shù)，對(duì)降低血管閉塞性大面積腦梗死患者死亡率及改善神經(jīng)功能預(yù)后有積極意義。

【關(guān)鍵詞】 大面積腦梗死； 機(jī)械取栓； 去骨瓣減壓術(shù)； 血管閉塞

【Abstract】 Objective：To explore the therapeutic effect of mechanical thrombectomy combined with ultra early foreseeable decompression of bone flap plus temporalis attachment in treatment of large area cerebral infarction with recurrent vascular occlusion，to summarize the effective treatment of large area cerebral infarction with vascular occlusion.Method：A total of 53 patients with large area cerebral infarction with recurrent vascular occlusion after endovascular treatment from February 2016 to February 2018 in our hospital were selected.According to the different treatment methods，they were divided into 28 cases of combined group（mechanical thrombectomy combined with ultra early foreseeable decompression of bone flap plus temporalis attachment），14 cases of bone flap decompression group（ultra early foreseeable decompression of bone flap plus temporalis attachment） and 11 cases of mechanical thrombectomy group（mechanical thrombectomy）.The neurological function（NIHSS score） and prognosis were compared before and after treatment.Result：53 patients，45 cases survived and 8 cases died，among them，5 cases（45.0%） died in mechanical thrombectomy group，3 cases（21.0%） died in bone flap decompression group，no death cases in combined group（23 cases recovered well and 5 cases mild disability）.Before operation，the NIHSS scores in each group were compared，the difference was not statistically significant（P>0.05），after operation，the NIHSS scores in each group were compared，the difference was statistically significant（P<0.05），and the NIHSS score of combined group was lower than that of mechanical thrombectomy group and bone flap decompression group，the differences were statistically significant（P=0.013，0.028）.Conclusion：Aggressive vascular recanalization therapy，early assessment of vascular recanalization and collateral circulation level，and ultra early foreseeable decompression of bone flap plus temporalis attachment，has a positive effect on reducing the mortality and improving the prognosis of neurological function in patients with large area cerebral infarction with recurrent vascular occlusion.

【Key words】 Large area cerebral infarction； Mechanical thrombectomy； Decompression of bone flap；Vascular occlusion

First-authors address：PLA 264st Hospital，Taiyuan 030001，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.21.005

腦卒中已成為人類的第二大死亡原因，其中高達(dá)10%的急性缺血性腦卒中（acute ischemic stroke，AIS）發(fā)展為大腦半球的大面積腦梗死[1]。目前AIS主要治療方法包括靜脈溶栓與機(jī)械取栓，但兩種方式術(shù)后并發(fā)血管再閉塞的發(fā)生率仍較高，引起大面積腦梗死，嚴(yán)重制約AIS的治療效果。大面積腦梗死患者腦組織損傷嚴(yán)重[2]，目前公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)是大腦半球中3/5或前4/5的梗死。CT呈現(xiàn)大片狀低密度陰影，多為腦葉或跨腦葉分布，常常合并嚴(yán)重的腦水腫，會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高和腦疝的形成，臨床病死率、致殘率很高。目前大面積腦梗死的治療方法主要依循藥物保守與大骨瓣減壓手術(shù)治療，有研究報(bào)道，大面積腦梗死保守治療的死亡率高達(dá)80%～90%[3]，去骨瓣減壓術(shù)是大面積腦梗死的有效手段，但在治療時(shí)機(jī)、手術(shù)方式上多樣化，無(wú)相關(guān)指南及標(biāo)準(zhǔn)。本院2016年2月-2018年2月共有53例經(jīng)血管內(nèi)治療后血管再次閉塞導(dǎo)致大面積腦梗死患者，分別采用單純機(jī)械取栓治療、挽救性去骨瓣減壓治療及預(yù)見性大骨窗去骨瓣減壓手術(shù)治療，其中采取機(jī)械取栓治療合并早期預(yù)見性大骨窗去骨瓣減壓手術(shù)治療的共28例均取得良好效果。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年2月-2018年2月本院收治的經(jīng)血管內(nèi)治療后血管再次閉塞導(dǎo)致大面積腦梗死患者53例，均經(jīng)術(shù)中DSA及術(shù)后CTA證實(shí)血管再閉塞。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①卒中前改良Rankin量表（mRs）評(píng)分≤1分；②梗死是由頸內(nèi)動(dòng)脈或近端大腦中動(dòng)脈M1段閉塞引起的；③年齡≥18歲；④美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分≥

6分；⑤Alberta卒中項(xiàng)目早期CT評(píng)分（ASPECTS評(píng)分）≥6分；⑥能夠在6 h內(nèi)開始治療；⑦行頭顱CT排除出血性腦卒中，行腦血管造影證實(shí)為大血管閉塞并行Solitaire支架及Navien中間導(dǎo)管抽吸取栓術(shù)。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有腦卒中者；患有肝腎功能不全、血小板減低、自身免疫性疾病者；家屬不同意手術(shù)者。其中男36例，女17例；年齡

51～78歲，平均（62.7±4.6）歲；伴高血壓者26例，高脂血癥16例，糖尿病8例；合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟?、房顫、陳舊性心肌梗死室壁瘤患者）6例，心房顫動(dòng)4例。本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 手術(shù)方法 （1）機(jī)械取栓治療：手術(shù)操作均由同一名有多年經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)介入醫(yī)師進(jìn)行手術(shù)，采取局麻復(fù)合右美托咪定靜脈鎮(zhèn)靜。采用6-8F導(dǎo)引導(dǎo)管通過(guò)股動(dòng)脈鞘管穿刺處進(jìn)入到患側(cè)頸總動(dòng)脈?？墒褂肗avien中間導(dǎo)管（美敦力，美國(guó)），到達(dá)頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段閉塞血管部位，以提供更好的支撐力。使用0.36 mm（0.014英寸）微導(dǎo)絲配合微導(dǎo)管穿過(guò)血栓到達(dá)閉塞血管遠(yuǎn)端位置。微導(dǎo)管造影確認(rèn)微導(dǎo)管的位置及血栓長(zhǎng)度。將Solitaire裝置（美敦力，美國(guó)）通過(guò)微導(dǎo)管送入。造影評(píng)估Solitaire支架位置是否正確和張開程度。支架到位后放置5 min，以使支架在血栓內(nèi)完全張開。將充分打開的Solitaire裝置與微導(dǎo)管一起輕輕拉出體外。血管再閉塞的標(biāo)準(zhǔn)為mTICI≤2a級(jí)。（2）大骨窗去骨瓣減壓加顳肌貼附術(shù)治療：參照標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù)[4]，均采取氣管插管全身麻醉，采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣，向下咬除蝶骨嵴至中顱窩底，骨窗約12 cm×14 cm，

骨窗邊緣硬膜懸吊，星形剪開硬膜，對(duì)于腦膨出盡量選擇藥物及麻醉干預(yù)而不予切除。顳肌與硬腦膜邊緣縫合，擴(kuò)大硬腦膜囊，以利于術(shù)后減壓，讓顳肌貼附于大腦表面。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) （1）采用NIHSS評(píng)分判斷術(shù)前神經(jīng)功能缺損程度及術(shù)后15 d的治療效果；評(píng)分范圍為0～42分，分?jǐn)?shù)越高，神經(jīng)受損越嚴(yán)重。（2）格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）：用于腦功能損傷后恢復(fù)期殘疾等級(jí)評(píng)分，按神經(jīng)功能恢復(fù)良好程度分為1～5級(jí)，5級(jí)代表恢復(fù)良好，4級(jí)代表輕度殘疾，3級(jí)代表重度殘疾，2級(jí)代表植物生存，1級(jí)代表死亡。（3）血管再通采用TICI評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（thrombosis in cerebral ischemia grade），TICI分0級(jí)、1級(jí)、2a、2b、3級(jí)，一般TICI分級(jí)≥2b認(rèn)為血管再通成功，而≤2a認(rèn)為血管再閉塞。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 18.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較采用F檢驗(yàn)，組間兩兩比較采用LSD檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 術(shù)前均有不同程度的昏迷和神經(jīng)功能缺失癥狀，發(fā)病至血管內(nèi)治療時(shí)間2.5～6 h；入院NIHSS評(píng)分16～24分；證實(shí)血管再閉塞后6～12 h內(nèi)行機(jī)械取栓聯(lián)合預(yù)見性大骨窗去骨瓣減壓術(shù)28例（聯(lián)合組），血管再次閉塞后24～72 h行單純挽救性去骨瓣減壓加顳肌貼附術(shù)14例（去骨瓣減壓組），僅行機(jī)械取栓未行去骨瓣減壓加顳肌貼附術(shù)術(shù)11例（機(jī)械取栓組）；單側(cè)瞳孔散大8例，雙側(cè)瞳孔散大2例。

2.2 影像學(xué)檢查 均行頭顱CT或腦血管造影檢查診斷為幕上大面積腦梗死，其中波及2個(gè)腦葉

23例，3個(gè)腦葉18例，波及一側(cè)大腦半球12例；頸內(nèi)動(dòng)脈段完全或重度閉塞12例，大腦中動(dòng)脈梗死為主23例，大腦前動(dòng)脈梗死為主18例，影像學(xué)上除低密度外，常伴明顯水腫、腦溝回消失、中線結(jié)構(gòu)移位、腦室受壓變小或閉塞；腦血管造影提示責(zé)任血管造影劑完全不能迅速到缺血區(qū)。

2.3 手術(shù)結(jié)果分析 本組53例患者中存活45例，8例死亡，神經(jīng)功能改善時(shí)間為術(shù)后第7～21天，平均為術(shù)后第15天，其中機(jī)械取栓組11例中死亡

5例（45.0%），重度殘疾3例，輕度殘疾1例，良好2例；去骨瓣減壓組14例中死亡3例（21.0%），重度殘疾5例，輕度殘疾3例，良好3例；聯(lián)合組28例，恢復(fù)良好23例，輕殘5例，無(wú)重殘及死亡病例；術(shù)前，各組NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），術(shù)后各組NIHSS評(píng)分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且聯(lián)合組NIHSS評(píng)分均低于機(jī)械取栓組和去骨瓣減壓組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.013、0.028），見表1。典型病例見圖1、2。

3 討論

大面積腦梗死多為頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈主干或皮層支的完全性閉塞所致，引起該動(dòng)脈供血區(qū)腦組織嚴(yán)重缺血缺氧，導(dǎo)致梗死區(qū)域腦功能缺損[5]。臨床表現(xiàn)為快速進(jìn)展的顱內(nèi)占位效應(yīng)，常繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫，并可在腦梗死后發(fā)生腦出血，早期死于顱內(nèi)高壓和腦疝形成。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞后，由于側(cè)支循環(huán)的建立使臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，低灌注是導(dǎo)致梗死的主要原因[6]，因此，及早采取機(jī)械取栓術(shù)以恢復(fù)缺血區(qū)域血供是治療動(dòng)脈閉塞性大面積腦梗死的關(guān)鍵。目前血管開通的方法主要包括靜脈溶栓、超選擇動(dòng)脈碎栓及動(dòng)脈溶栓、抽栓及機(jī)械取栓，后兩者是目前AIS指南推薦的血管開通方式[7]。機(jī)械取栓術(shù)能有效增加缺血區(qū)腦灌注，糾正顱內(nèi)腦血管血流動(dòng)力學(xué)障礙，從而改善“缺血半暗帶”部分腦組織供血，阻止腦細(xì)胞進(jìn)一步不可逆性損害。但事實(shí)上，機(jī)械取栓術(shù)也可能出現(xiàn)血管再閉塞及出血轉(zhuǎn)化等嚴(yán)重并發(fā)癥，尤其是腦缺血后腦組織不同程度腦水腫、壞死及出血，會(huì)加重腦血管痙攣及缺血半暗帶穿支血管的壓迫而導(dǎo)致腦組織處于缺血-腦水腫-腦梗死的惡性循環(huán)之中。

因此，外科去骨瓣減壓手術(shù)成為治療大面積腦梗死患者的有效手段，能夠降低大面積腦梗死的致死率[8]，這一點(diǎn)已經(jīng)達(dá)成共識(shí)。外科手術(shù)的方式主要為減壓手術(shù)，包括標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)、大骨瓣減壓加部分壞死組織清除術(shù)、大骨瓣減壓加顳極切除術(shù)以及標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓加顳肌貼附術(shù)。大骨瓣減壓不但有效降低顱內(nèi)壓而且有利于血管再通，改善缺血半暗區(qū)腦灌注，恢復(fù)正常的腦血循環(huán)，減輕其神經(jīng)功能缺損，降低患者的致殘率及病死率[9]。

大面積腦梗死患者入院時(shí)常常頭顱CT表現(xiàn)不明顯，因?yàn)槟X梗死性腦水腫多于發(fā)病后24 h出現(xiàn)，大多數(shù)患者在24～72 h發(fā)展到最嚴(yán)重程度[10]。研究證實(shí)在大面積腦梗死起病的最初48 h內(nèi)，有47%的患者死于難以控制的腦水腫[11]。也有報(bào)道發(fā)生大面積腦梗死后應(yīng)盡早地進(jìn)行手術(shù)，在發(fā)病24 h內(nèi)進(jìn)行手術(shù)死亡率為16%，24 h后手術(shù)死亡率為34%[12]。Doerfler等[13]研究發(fā)現(xiàn)大骨瓣減壓術(shù)存在手術(shù)時(shí)限，早期的手術(shù)能改善患者的預(yù)后，晚期手術(shù)則對(duì)增加腦灌注，減少腦梗死面積無(wú)幫助。Reike等[14]認(rèn)為對(duì)大面積腦梗死的手術(shù)減壓應(yīng)在瞳孔有改變之前，手術(shù)效果最好。同樣，Kondziolka等[15]認(rèn)為，在出現(xiàn)第1個(gè)腦干體征時(shí)，宜盡快進(jìn)行開顱減壓術(shù)，腦疝3 h以上或雙側(cè)瞳孔散大者預(yù)后不佳。因此決定手術(shù)效果和遠(yuǎn)期功能恢復(fù)的最重要因素是手術(shù)時(shí)機(jī)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，越早行開顱減壓術(shù)，腦梗死范圍、血腦屏障破壞程度及腦腫脹程度越小，可減少動(dòng)物死亡率并改善神經(jīng)及運(yùn)動(dòng)功能，尤其在6～12 h手術(shù)效果更佳，梗死36 h行減壓術(shù)雖可減輕梗死程度，但效果不如早期手術(shù)[16]。

國(guó)內(nèi)林愛國(guó)等[17]報(bào)道大面積腦梗死死亡原因主要為手術(shù)時(shí)機(jī)過(guò)晚、患者術(shù)后持續(xù)昏迷、肺部嚴(yán)重感染、消化道出血、消化道功能紊亂、電解質(zhì)紊亂、全身多器官功能衰竭等。Becker等[18]認(rèn)為，大面積腦梗死出血轉(zhuǎn)化的產(chǎn)生與晚期去骨瓣減壓手術(shù)導(dǎo)致壓力填塞效應(yīng)的減輕或消失有關(guān)；大面積腦梗死累及下丘腦和腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞，導(dǎo)致血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失而麻痹，晚期行開顱減壓后腦組織彌漫性充血腫脹，易發(fā)生急性腦膨出。

筆者認(rèn)為大面積腦梗死的去骨瓣減壓治療也存在時(shí)間窗，梗死后6～12 h內(nèi)手術(shù)效果更佳，決定手術(shù)效果的關(guān)鍵是手術(shù)時(shí)機(jī)的把握。本研究結(jié)果顯示，機(jī)械取栓組死亡5例（45.0%），去骨瓣減壓組死亡3例（21.0%），聯(lián)合組無(wú)死亡病例；術(shù)后各組NIHSS評(píng)分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且聯(lián)合組NIHSS評(píng)分均低于機(jī)械取栓組和去骨瓣減壓組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.013、0.028）。因此，早期果斷地行大骨瓣減壓聯(lián)合血管重建術(shù)，可顯著降低大面積腦梗死患者的病死率，提高其生存質(zhì)量。臨床上，行機(jī)械取栓的AIS患者往往在6 h時(shí)間窗內(nèi)，并能完善腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)DSA檢查[19]，有充足條件及早判斷大血管閉塞部位及側(cè)支循環(huán)代償程度，為超早期預(yù)見性去骨瓣減壓術(shù)提供最直接的依據(jù)。

臨床實(shí)踐證實(shí)，標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓加顳肌貼附治療大面積腦梗死，是行之有效的方式，既能有效改善缺血腦組織供血這個(gè)治療腦梗死的關(guān)鍵，又是挽救大面積腦梗死患者生命的關(guān)鍵。大骨瓣減壓通過(guò)大面積去除骨瓣、充分減壓外，有效預(yù)防了由于腦水腫帶來(lái)的惡性顱內(nèi)高壓，改善了腦灌注，從而保護(hù)了半暗帶。而顳肌中有顳淺動(dòng)脈，血運(yùn)豐富，將顳肌貼附于腦表面，有利于在顳肌與大腦表面建立側(cè)支循環(huán)，從而改善腦組織缺血缺氧，有利于腦組織細(xì)胞恢復(fù)。1950年Henschen將顳肌覆蓋在腦表面，后來(lái)發(fā)現(xiàn)顳肌血管與腦表面血管建立吻合，稱為腦-肌血管連通術(shù)（EMS）[20]。從腦側(cè)支循環(huán)角度，顳肌貼附將直接改善腦組織二級(jí)側(cè)支循環(huán)，促進(jìn)顳肌與軟腦膜組織液的循環(huán)而改善腦組織外環(huán)境，同時(shí)也是腦三級(jí)側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)，即促進(jìn)腦新生血管的生成，均有利于腦組織側(cè)支循環(huán)的形成。隨著術(shù)后顱內(nèi)壓的下降，腦灌注壓改善，側(cè)支循環(huán)建立，原來(lái)在CT上顯示的梗死灶會(huì)變小，特別是腦缺血半暗帶以后可能會(huì)因血供恢復(fù)而存活（圖1、2），圖2顯示早期去骨瓣減壓加顳肌貼附術(shù)后2周缺血半暗帶較術(shù)前圖1明顯縮小。同時(shí)，筆者不提倡內(nèi)減壓術(shù)，認(rèn)為切除缺血的腦組織以換取有限的骨窗空間，相比由此繼發(fā)的腦水腫利弊難衡，卻只能絕對(duì)減少腦功能存在物質(zhì)基礎(chǔ)，對(duì)于患者的總體預(yù)后無(wú)益。

綜上所述，AIS的治療始終圍繞時(shí)間窗，腦組織的挽救總與時(shí)間賽跑。及早行腦血管DSA檢查，明確顱內(nèi)血流狀況及側(cè)支代償，進(jìn)而采取有效方法使血管再通是治療的關(guān)鍵；同時(shí)依據(jù)取栓結(jié)果評(píng)估疾病的嚴(yán)重程度，判斷手術(shù)開顱時(shí)機(jī)，行預(yù)見性去骨瓣減壓加顳肌貼附，及早打斷腦缺血-腦水腫-腦梗死導(dǎo)致顱內(nèi)高壓的惡性循環(huán)，促進(jìn)腦側(cè)支循環(huán)的形成，是治療大面積腦梗死的新展望。

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（收稿日期：2018-02-28） （本文編輯：董悅）