阿依努爾·買買提明,地力下提·買明
(新疆維吾爾自治區(qū)維吾爾醫(yī)醫(yī)院,新疆 烏魯木齊 830000)
原發(fā)性高血壓患者其血壓升高的誘發(fā)因素無法明確,研究認為與環(huán)境以及遺傳因素綜合作用有著密切的關系[1]。值得注意的是,隨著病程的延長,原發(fā)性高血壓患者容易出現血脂水平過高以及心肌缺血等情況,對其身體健康造成嚴重影響[2]。在本次研究中,治療方案為纈沙坦聯合氨氯地平。
隨機選取2017年我院收治的原發(fā)性高血壓患者148例作為研究對象,將其隨機分為對照組和觀察組,各74例。其中,對照組男44例,女30例,年齡38~80歲,平均(56.6±7.1)歲;觀察組男43例,女31例,年齡38~80歲,平均(56.7±7.2)歲。兩組一般資料比較(P>0.05)。
對照組服用氨氯地平,藥物劑量10 mg,口服,1次/d。觀察組聯合纈沙坦,藥物劑量80 mg,口服,1次/d。服用4個月,干預前一周以及干預期間患者均停用其他降壓藥物。
血壓改善情況,不良反應情況。
采用SPSS 22.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料采用t檢驗,計數資料采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
相較于對照組,觀察組的血壓改善情況更優(yōu),差異有統計學意義(P<0.05);兩組不良反應情況比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1、表2。
原發(fā)性高血壓的病因尚未明確,但研究發(fā)現,隨著病程的持續(xù)延長,患者心臟、腎臟、腦部、眼底等靶器官均會受到損害,必須給予積極的控制和干預[3]。在干預過程中,血壓的降低不是唯一的目的,降低心血管致殘及致死率才是最終目標。在本次研究中,給予觀察組纈沙坦聯合氨氯地平治療,結果顯示觀察組血壓改善情況顯著優(yōu)于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組不良反應發(fā)生率5.41%,對照組為8.11%,差異無統計學意義(x2=0.429,P=0.512)。纈沙坦的親和力和選擇性均較高,能夠與AngⅡ受體結合,不會對緩激肽的代謝造成影響;與此同時,該藥物能夠增加AngⅡ的濃度,進而提高AT2的介導功能,起到擴張血管、重塑血管和改善心室的作用,還能夠排鈉儲鉀,使醛固酮的分泌受到抑制,達到降壓目的[4]。氨氯地平能夠阻滯鈣離子內流,使患者全身小動脈得到選擇性擴張,減少心臟負荷,降低外周阻力,擴張冠狀動脈,并提高冠脈的血流量,使心肌血供得到改善,降壓作用平穩(wěn)[5]。
表1 兩組血壓改善情況對比(±s,mmHg)
表1 兩組血壓改善情況對比(±s,mmHg)
組別 n 收縮壓 舒張壓對照組 74 136.15±16.97 92.55±10.38觀察組 74 126.07±12.52 80.17±9.98 t 4.112 7.396 P 0.001 0.001
表2 兩組不良反應情況對比 [n(%)]
綜上所述,在原發(fā)性高血壓患者的治療過程中,纈沙坦聯合氨氯地平能夠使其血壓控制更為理想,且不良反應少,值得推廣應用。