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    多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床觀察

    2018-09-14 07:04:52馮模強
    關(guān)鍵詞:硝普鈉心梗多巴胺

    杜 曦,馮模強

    (成都市郫都區(qū)人民醫(yī)院,四川 成都 611730)

    臨床研究發(fā)現(xiàn),患者心肌梗死后極易出現(xiàn)瘢痕組織、心室重塑征象,引發(fā)心力衰竭,一旦患者未得到及時、高效的控制,則會導(dǎo)致患者死亡[1]。常規(guī)療法多采用擴冠、利尿、水電解質(zhì)平衡、抗血小板聚集等方式對患者進行治療,但預(yù)后效果有限。為了探討更加高效的治療方案,本文就多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰的效果展開了下述研究。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2016年1月~2018年1月我院心內(nèi)科收治的心梗后左心衰患者112例作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將其分為兩組,各56例。其中,對照組男29例,女27例,年齡51~82歲,平均(68.24±5.53)歲;觀察組男30例,女26例,年齡52~83歲,平均(68.65±5.39)歲。所有患者均獲知情權(quán)。納入標(biāo)準:①發(fā)病時間<12 h;②經(jīng)臨床檢驗、心電圖檢測確診為ST段抬高性心肌梗死;③符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中的左心衰竭診斷標(biāo)準[1]。排除標(biāo)準:①神經(jīng)性疾??;②感染??;③精神病。兩組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    對照組給予患者利尿、強心、擴冠、抗血小板聚集、水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。觀察組采用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療,給予患者注射用硝普鈉(浙江佐力藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn);國藥準字H20083888;50 mg/支)50 mg,配以5%濃度的葡萄糖溶液250 mL,微量泵靜滴,滴速5~10 μg/min;鹽酸多巴胺注射液(上海禾豐制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字H31021174,20 mg/支)200 mg,配以5%葡萄糖溶液250 mL,微量泵靜滴,滴速1~3 μg/min,靜滴期間血壓范圍90~120/60~80 mmHg。兩組療程均為5 d。

    1.3 觀察指標(biāo)

    (1)記錄兩組患者護理前后的呼吸頻率(RR)、收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)變化情況。(2)根據(jù)紐約心臟病協(xié)會制定的心力衰竭分級(NYHA)標(biāo)準[2]判定臨床療效:①顯效:臨床癥狀、生命體征明顯改善,心功能改善>2級;②有效:生命體征及臨床癥狀有所緩解,心功能改善1~2級,但改善效果未達到心功能Ⅰ級;③無效:臨床體征及癥狀無變化;④惡化:心功能等級增加1級,治療有效率=顯效率+有效率[4]。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理,計數(shù)資料以百分數(shù)(%)表示,采用x2檢驗;計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 治療前后RR、SBP、DBP水平對比

    治療前,兩組患者RR、SBP、DBP水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者SBP和DBP水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),觀察組RR水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    2.2 療效對比

    觀察組治療有效率92.86%明顯高于對照組的76.79%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表1 治療前后RR、SBP、DBP水平對比(±s)

    表1 治療前后RR、SBP、DBP水平對比(±s)

    注:兩組患者治療后的RR、SBP、DBP水平與本組治療前相比較,P<0.05

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    表2 兩組患者療效對比 [n(%)]

    3 討 論

    病理學(xué)解剖結(jié)果顯示,梗死面積是決定心功能狀態(tài)的關(guān)鍵要素,當(dāng)患者梗死面積在左室心肌中占比>25%時,患者即會出現(xiàn)心力衰竭征兆,梗死面積>40%,則會引發(fā)心源性休克等危重癥情況[2]。因此在臨床治療中必須注重減少患者梗死面積,促進患者心功能恢復(fù)。

    藥理學(xué)研究結(jié)果顯示,硝普鈉在進入人體后可直接作用于動脈血管,擴張靜脈平滑肌,有效擴張冠狀動脈,削減動脈末梢血管阻力,改善心系疾病臨床不適癥[2]。相關(guān)報道顯示,硝普鈉治療心梗后左心衰具有起效快、治療效果顯著等優(yōu)點,同時可有效降低藥物對十二指腸和心肌收縮功能的負面影響。多巴胺可直接作用與冠脈血管,發(fā)揮積極的擴冠效用[3]。國內(nèi)外相關(guān)報道顯示,小劑量多巴胺即可發(fā)揮心肌擴張作用,降低總外周循壞阻力[3]。有學(xué)者實踐發(fā)現(xiàn),多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰可有效緩解患者心衰體征和癥狀,療效確切[4]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),多巴胺聯(lián)合硝普鈉給藥可有效改善患者呼吸頻率,未見嚴重藥物副反應(yīng),緩解患者心衰體征和癥狀[5]。與上述分析一致,根據(jù)本文實踐結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療前,兩組患者RR、SBP、DBP水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者SBP和DBP水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但兩組患者治療后的RR、SBP、DBP水平與本組治療前相比較均明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),治療后觀察組RR水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表明經(jīng)過治療后兩組患者的RR、SBP、DBP水平均得到有效恢復(fù),其中血壓水平恢復(fù)效果相當(dāng),但觀察組患者呼吸頻率改善效果更加明顯。觀察組治療有效率92.86%明顯高于對照組的76.79%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),顯示觀察組患者臨床癥狀改善效果更加明顯,心功能恢復(fù)狀態(tài)良好,療效更加顯著。為了進一步保證臨床療效,在用藥期間醫(yī)護人員必須嚴密觀測患者血壓水平變化情況,避免血壓過低引發(fā)臟器充血不足、心力衰竭等危重癥情況發(fā)生。

    綜上所述,多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰可有效改善患者臨床不適癥,促進患者心功能和呼吸頻率水平恢復(fù),治療效果顯著,因此值得應(yīng)用與推廣。

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