陳彥彬
本文將探析尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死的臨床療效, 特選取2016年2月~2017年4月入本院腦內(nèi)科接受診療的90例急性腦梗死患者進行了研究分析, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2016年2月~2017年4月入本院腦內(nèi)科接受診療的90例急性腦梗死患者, 其中男54例, 女36例, 年齡46~77歲, 平均年齡(61.53±10.09)歲;發(fā)病至溶栓治療間隔期50 min~4.5 h, 平均(2.76±1.89)h;納入研究病例中并高血壓4例、并糖尿病3例;治療前NHISS評分(12.8±3.3)分, 臨床經(jīng)神經(jīng)癥、顱腦CT等所有患者均確診為腦梗死, 影像學資料顯示無可見出血病灶, 軟化灶不顯著,均為急性期病例符合溶栓治療標準。根據(jù)隨機數(shù)字表法將其分為研究組(50例)和對照組(40例)。
1.2 方法 對照組患者接受常規(guī)腦梗死治療, 降顱壓, 使用腸溶阿司匹林, 并根據(jù)患者需要采取針對性支持治療, 如降糖、降壓、擴張冠狀動脈等, 銀杏達莫(20 ml/次)+胞二磷膽堿(0.75 g/次)靜脈輸注, 1次/d;依達拉奉2次/d, 30 mg/次,靜脈輸注;低分子肝素鈣臍周皮下注射, 5000 U/次, 1次/d,持續(xù)1周。研究組在對照組治療基礎上加用尿激酶(南京南大藥業(yè)有限責任公司, 國藥準字H32023290)靜脈溶栓治療,尿激酶首次50萬單位量溶于50 ml生理鹽水中, 靜脈注射給藥, 觀察期15 min, 若肌力改變不足1級, 再將50萬單位溶于200 ml生理鹽水中靜脈滴注, 控制在30 min內(nèi)滴完。24 h后接受抗血小板聚集、調(diào)脂、自由基清除劑、擴容、制酸劑等治療[1,2]。
1.3 觀察指標 比較溶栓前及溶栓24 h后兩組患者的NIHSS評分。溶栓后3 d及溶栓后90 d對兩組患者進行Barthel指數(shù)測定, 并進行比較。統(tǒng)計記錄并比較兩組患者再次閉塞不良事件發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者溶栓前及溶栓24 h后NIHSS評分對比 溶栓前兩組患者NIHSS評分對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);溶栓24 h后研究組患者NIHSS 評分明顯低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 溶栓前及溶栓24 h后兩組患者NIHSS評分對比( x-±s, 分)
2.2 兩組患者溶栓3 d及90 d后Barthel指數(shù)對比 溶栓后3 d研究組患者Barthel指數(shù)≥75比率18.0%(9/50)高于對照組的5.0%(2/40), 但差異無統(tǒng)計學意義(χ2=3.501, P=0.061>0.05);溶栓后90 d研究組患者Barthel指數(shù)≥75比率60.0%(30/50)明顯高于對照組的30.0%(12/40), 差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=8.036, P=0.004<0.05)。
2.3 兩組患者再閉塞不良事件發(fā)生情況對比 研究組再閉塞不良事件發(fā)生率2.0%(1/50)明顯低于對照組的15.0%(6/40)(χ2=5.236, P=0.022<0.05)。
腦梗死是一種多發(fā)于中老年群體的常見腦血管疾病, 致死率、致殘率均較高, 是危害人類健康及生命安全的重要疾病, 其中尤其是急性期病例更具進展快、預后差、兇險異常等特點, 分析急性腦梗死發(fā)病的重要原因為腦供血血管閉塞,進而呈現(xiàn)出顱腦缺氧缺血狀態(tài), 可導致神經(jīng)功能損傷, 嚴重影響患者后期生活質(zhì)量, 基于該病變特點, 及時溶栓糾正缺血缺氧狀態(tài)是治療的關鍵內(nèi)容[3]。
本次研究結(jié)果顯示, 溶栓前兩組患者NIHSS評分對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);溶栓24 h后研究組患者NIHSS 評分明顯低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);可見尿激酶靜脈溶栓治療療效確切、迅速;遠期評估患者生活質(zhì)量,溶栓后90 d研究組患者Barthel指數(shù)≥75比率60.0%(30/50)明顯高于對照組的30.0%(12/40), 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而且住院期間近期記錄研究組再閉塞發(fā)生率亦低于對照組(P<0.05), 急性腦梗死患者經(jīng)尿激酶靜脈溶栓治療可快速再通血管, 改善血流狀態(tài), 進而糾正損傷神經(jīng)細胞,促進功能恢復, 提高患者近遠期生活質(zhì)量, 療效確切而持久, 再閉塞不良事件發(fā)生少。尿激酶可直接作用于機體內(nèi)源性-纖維蛋白溶解系統(tǒng), 靜脈給藥能快速催化并裂解纖溶酶原轉(zhuǎn)化成纖溶酶, 轉(zhuǎn)化后可更快降解纖維蛋白凝塊, 同時也能降解循環(huán)中的多種凝血因子、纖維蛋白原等, 進而發(fā)揮出溶栓效果, 對于急性期新形成的血栓有快速、良好的溶栓作用[4-6];此外作用于患體還能顯著提升二磷酸腺苷(ADP)酶活性, 抑制血小板聚集, 也有預防血栓的效果。研究顯示研究組患者溶栓有效后再閉塞發(fā)生率明顯很少。急性腦梗死患者靜脈給入尿激酶后纖溶酶活性明顯增強, 但停藥后幾小時其水平迅速恢復正常, 而系列降解物可持續(xù)12~24 h, 因此臨床治療應把控好劑量、給藥時間窗等, 后期還需結(jié)合自由基清除劑、改善微循環(huán)等治療[7-9]。
綜上所述, 尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死, 把握好時間窗盡早溶栓, 療效迅速, 可糾正損傷神經(jīng)細胞, 再閉塞事件發(fā)生少, 有利于改善患者遠期生活質(zhì)量。