湯 靜
(河南工程學(xué)院 體育部,河南 鄭州 451191)
高強度間歇運動(high-intensity interval exercise,HIE)是近年來競技體育和大眾健身領(lǐng)域新興的一種訓(xùn)練模式,要求參訓(xùn)者以較高的負(fù)荷強度(往往>90%VO2max)進行多次持續(xù)時間為數(shù)秒到數(shù)分鐘的運動,且每兩次運動之間安排使機體不足以完全恢復(fù)的靜息或低強度運動[1]。人體試驗[2-5]以及Meta-分析[6]均證實,與傳統(tǒng)中低強度持續(xù)運動相比較,HIE可讓運動員更長時間維持較高的生理反應(yīng)(接近甚至超過個體最高水平),以達到提高有氧、無氧運動能力的目的[1]。對于普通健身者以及慢性病患者而言,雖然HIE消耗能量少、完成總運動負(fù)荷低,但可誘導(dǎo)機體產(chǎn)生相似的代謝適應(yīng)[2-5],因此具有省時有效等特點,尤其適用于缺乏鍛煉時間的中青年人群。
心率變異性(heart rate variability,HRV)作為評價心血管自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的無創(chuàng)方法,能敏感反映急性運動誘導(dǎo)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的變化。評估運動后自主神經(jīng)功能和血液動力學(xué)反應(yīng),對于深入了解神經(jīng)系統(tǒng)對心血管應(yīng)激的調(diào)控具有重要的生理和臨床意義。近些年,因HRV在預(yù)測運動能力變化、心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險等方面具有獨特的預(yù)測價值,諸多研究采用HRV觀察運動前后自主神經(jīng)功能的變化情況。一次急性運動(特別是高強度運動)能夠顯著改變心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能,表現(xiàn)為交感神經(jīng)活性升高而副交感神經(jīng)(迷走神經(jīng))緊張度下降,繼之促使血壓升高、心率加快,從而保證各組織器官血供充足,以避免發(fā)生組織缺氧。運動后恢復(fù)期上述反應(yīng)得到部分恢復(fù):由于運動誘導(dǎo)的血管舒張反應(yīng)持續(xù)至運動后而使血壓下降[7],但心率在一段時間內(nèi)仍處于較高水平,其機制可能與自主神經(jīng)功能穩(wěn)態(tài)尚未恢復(fù)有關(guān)[8]。運動后血液動力學(xué)變化,特別是血壓下降,在一定程度上能夠增加心肌氧需量,同時減少心肌氧供,因此某些易感人群(如心血管疾病患者)運動后心血管不良事件的發(fā)生率增加[9]。多種方法如運動前準(zhǔn)備活動、特異性吸氣肌訓(xùn)練和運動后整理活動、積極性恢復(fù),以及冷水浸泡(cold water immersion)等,均可減輕運動后心血管不良事件發(fā)生率[10-11]。上述研究均以持續(xù)有氧運動或遞增負(fù)荷運動為實驗?zāi)P?,關(guān)于HIE鮮有關(guān)注。王晨宇的研究證實,HIE間歇期采用積極性恢復(fù)(active recovery,AR)較消極性恢復(fù)(passive recovery,PR)能夠更加快速消除乳酸積累、改善運動中的血液動力學(xué)反應(yīng)并提高運動表現(xiàn)和訓(xùn)練效果[12],然而不同恢復(fù)方式對HIE后恢復(fù)期自主神經(jīng)功能和血液動力學(xué)反應(yīng)的影響鮮有關(guān)注。最近的一項研究發(fā)現(xiàn)遞增負(fù)荷運動中采用AR和PR對于運動后的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)并無顯著性差異[13],但這一結(jié)果是否適用于HIE尚不得而知。因此本研究的目的,在于探討不同恢復(fù)手段(AR vs.PR)對青年男性HIE后自主神經(jīng)功能和血液動力學(xué)反應(yīng)的影響。
20名健康青年男性自愿參加本實驗。納入標(biāo)準(zhǔn):體力活動準(zhǔn)備問卷(physical activity readiness questionnaire,PAR-Q)中7個問題均回答“否”,根據(jù)美國運動醫(yī)學(xué)會(American College of Sports Medicine,ACSM)運動指南中運動風(fēng)險分層等級為低危者,體重指數(shù)(body mass index,BMI)<25 kg/m2,無各種急慢性疾病,無運動損傷,3個月內(nèi)無規(guī)律運動習(xí)慣(每周2次,每次>30 min),近期未服用任何藥物及營養(yǎng)補劑。所有受試者在實驗前了解實驗?zāi)康暮土鞒滩⒑炗喼橥鈺?。受試者一般特征見?。
表1 受試者一般特征
實驗前至少24 h內(nèi)要求受試者清淡飲食、避免劇烈運動、禁煙酒及咖啡、保證充足睡眠。所有測試在相似的條件下進行,以避免環(huán)境因素以及生物節(jié)律造成的誤差。受試者于清晨(7:00~9:00)進入運動生理實驗室進行基線變量測定(年齡、身高、體重、BMI、HR、SBP和DBP),利用遞增負(fù)荷運動實驗測定最大攝氧量(maximal oxygen uptake,VO2max)。間隔1周后,受試者返回實驗室,先坐位休息5 min,然后進行安靜時血液動力學(xué)和自主神經(jīng)功能測試,準(zhǔn)備活動結(jié)束后進行兩次HIE實驗,間歇期分別進行AR和PR。AR和PR實驗間隔72 h,以消除急性運動的影響[14],每個受試者兩次測試的順序采用隨機原則。整理運動后受試者坐位休息30 min,根據(jù)預(yù)實驗以及Pescatello等[15]的研究,分別于第10、20、30 min時利用無創(chuàng)手指血壓監(jiān)測儀(Omrom HEM 742,中國)測定心率(heart rate,HR)和血壓(blood pressure,BP),后者包括收縮壓(systolic blood pressure,SBP)和舒張壓(diastolic blood pressure,DBP),計算心率-收縮壓乘積(rate pressure product,RPP)(RPP=HR×SBP)。利用遙測心率監(jiān)測儀(Polar RS800CX,芬蘭)連續(xù)監(jiān)測RR間期,采樣頻率為1000 Hz。采集5 min安靜值以及運動后第5~10 min、15~20 min、25~30 min的數(shù)據(jù)用于HRV分析。整體實驗流程見圖1所示。
利用功率車測功儀(Monark 839E,瑞典)進行遞增負(fù)荷運動力竭實驗,測定受試者最大有氧運動能力,即VO2max。由于受試者運動風(fēng)險分層等級均為低危,因此運動過程中無需醫(yī)學(xué)監(jiān)控。受試者先進行10 min準(zhǔn)備活動,包括5 min拉伸、3 min慢跑以及2 min蹬車(負(fù)荷為30 W),隨后開始正式測試,起始負(fù)荷為50 W,每2 min遞增30 W。用氣體代謝分析儀(Cortex MetaLyzer 3B,德國)每隔15 s監(jiān)測氣體代謝參數(shù),每次測試前利用空氣和標(biāo)準(zhǔn)氣對系統(tǒng)進行校準(zhǔn)。運動過程中若出現(xiàn)以下4個標(biāo)準(zhǔn)中3個即停止實驗:呼吸商≥1.15;出現(xiàn)攝氧量平臺,即攝氧量的變化幅度<150 ml/min;HR≥180 bpm;受試者主訴力竭。將運動實驗過程中持續(xù)超過15 s的VO2最高值作為VO2max。
圖1 整體實驗流程
VO2max測試后1周,受試者利用功率自行車(POWERMAX-Ⅷ,日本)完成一次急性HIE,運動方案參照Little等[16]的研究。AR實驗時,先進行10 min準(zhǔn)備活動,即3 min拉伸、5 min慢跑、以50 W負(fù)荷熱身2 min,然后反復(fù)以90%VO2max對應(yīng)的功率蹬車1 min,間歇期以50 W負(fù)荷蹬車1 min,共完成10組,最后以50 W負(fù)荷進行5 min整理運動,實驗過程中始終保持60 rpm的蹬車頻率。PR實驗時,除間歇期(75 s)坐在功率車上休息外,其他步驟同AR實驗。
利用無創(chuàng)手指血壓監(jiān)測儀(Omrom HEM 742,中國)監(jiān)控BP和HR。根據(jù)右上臂圍度調(diào)整袖帶直徑,袖帶下方置于肘窩上2~3 cm處,并與心臟位置平齊。每隔2 min連續(xù)測定3次BP和HR,取均值。
利用遙測心率監(jiān)測儀(Polar RS800CX,芬蘭;采樣頻率=1000 Hz)獲取RR間期數(shù)據(jù),用Kubios心率變異性軟件系統(tǒng)(芬蘭)進行HRV分析,由1名操作員進行單盲評價。利用軟件進行時域分析和頻域分析,其中時域分析包括全部正常RR間期標(biāo)準(zhǔn)差(standard diviation of NN intervals,SDNN)和相鄰正常RR間期差值均方根(root mean square of the squared differences between adjacent normal RR intervals,RMSSD);頻域分析時將RR間期信號經(jīng)快速傅里葉轉(zhuǎn)換得到HR變異功率譜中的低頻功率(low frequency,LF)和高頻功率(high frequency,HF),0.04~0.4 Hz頻域具有生理學(xué)意義,其中0.04~0.15 Hz為LF,0.15~0.40 Hz為HF。由于HF和LF受總功率(total power,TP;0.00~0.40 Hz)和極低頻功率(very low frequency,VLF;<0.04Hz)的影響,因此將其進行標(biāo)準(zhǔn)化處理,即標(biāo)準(zhǔn)化低頻功率(normalized low frequency,LFn)=100×LF/(TP-VLF),標(biāo)準(zhǔn)化高頻功率(normalized high frequency,HFn)=100×LF/(TP-VLF),同時計算LFn/HFn比值。HRV中的SDNN反映心率總變異程度,LF代表心臟交感神經(jīng)活性,RMSSD和HF反映副交感神經(jīng)活性,LF/HF比值則代表交感/副交感平衡狀態(tài)(均衡性)。
所有數(shù)據(jù)以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示。使用Shapiro-Wilk進行正態(tài)性檢驗,對不符合正態(tài)分布的自主神經(jīng)功能參數(shù)進行自然對數(shù)(natural logarithm,ln)轉(zhuǎn)換。實驗前的基礎(chǔ)血液動力學(xué)和自主神經(jīng)功能參數(shù)比較使用配對t檢驗;實驗前后血液動力學(xué)和自主神經(jīng)功能的時程變化使用重復(fù)測量的方差分析,同一時間點不同恢復(fù)方式(AR vs.PR)比較使用配對t檢驗;將實驗后血液動力學(xué)和自主神經(jīng)功能的時程變化進行積分處理后計算其均值(即運動后30 min的平均值),運動前后的均值比較使用配對t檢驗。P<0.05定為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
實驗前AR和PR基礎(chǔ)血液動力學(xué)(HR、SBP、DBP和RPP)和自主神經(jīng)功能(SDNN、RMSSD、LF和HF)參數(shù)如表2所示,各指標(biāo)在不同恢復(fù)方式間均無顯著性差異(P>0.05)。
SBP時程變化:與運動前比較,PR時在運動后各時間點均顯著性下降(P<0.05),AR時則在運動后20 min和30 min降低(P<0.05);與PR比較,AR在運動后10 min升高(P<0.05)。SBP均值變化:與運動前比較,PR和AR均在運動后顯著性降低(P<0.05),然而AR和PR并無顯著性差異(P>0.05),見圖2、圖3。
表2 實驗前的基礎(chǔ)血液動力學(xué)和自主神經(jīng)功能參數(shù)
DBP時程變化:與運動前比較,PR和AR時在運動后各時間點均無顯著性差異(P>0.05);PR和AR在各時間點同樣無顯著性差異(P>0.05)。DBP均值變化:與運動前比較,PR和AR在運動后均無顯著性差異(P>0.05),AR和PR無顯著性差異(P>0.05),見圖4、圖5。
HR時程變化:與運動前比較,PR和AR在運動后各時間點均顯著性升高(P<0.05);與PR比較,AR在運動后10 min升高(P<0.05)。HR均值變化:與運動前比較,PR和AR均在運動后顯著性升高(P<0.05),然而AR和PR并無顯著性差異(P>0.05),見圖6、圖7。
RPP時程變化:與運動前比較,PR和AR在運動后10 min和20 min均顯著性升高(P<0.05);PR與AR在各時間點均無顯著性差異(P>0.05)。RPP均值變化:與運動前比較,PR和AR均在運動后顯著性升高(P<0.05),然而AR和PR并無顯著性差異(P>0.05)。見圖8、圖9。
注:Pre,HIE前,Post,HIE后;與pre比較,*P<0.05; 與PR比較,#P<0.05;以下同此圖2 SBP時程變化
圖3 SBP均值變化
圖4 DBP時程變化
圖5 DBP均值變化
圖6 HR時程變化
LnSDNN時程變化:與運動前比較,PR和AR在運動后10 min、20 min均顯著性下降(P<0.05);PR與AR在各時間點均無顯著性差異(P>0.05)。LnSDNN均值變化:與運動前比較,PR和AR均在運動后顯著性下降(P<0.05),然而AR和PR并無顯著性差異(P>0.05)。見圖10、圖11。
圖7 HR均值變化(PR85,AR81)
圖8 RPP時程變化
圖9 RPP均值變化
LnRMSSD時程變化:與運動前比較,PR和AR在運動后10 min和20 min均顯著性下降(P<0.05);與PR比較,AR在運動后10 min升高(P<0.05)。LnRMSSD均值變化:與運動前比較,PR和AR均在運動后顯著性下降(P<0.05),然而AR和PR并無顯著性差異(P>0.05),見圖12、圖13。
LF時程變化:與運動前比較,PR和AR在運動后10 min和20 min均顯著性升高(P<0.05);與PR比較,AR在運動后10 min降低(P<0.05)。LnLF均值變化:與運動前比較,PR和AR均在運動后顯著性升高(P<0.05),然而AR和PR并無顯著性差異(P>0.05),見圖14、圖15。
LnHF時程變化:與運動前比較,PR和AR在運動后10 min和20 min均顯著性下降(P<0.05);與PR比較,AR在運動后10 min升高(P<0.05)。LnHF均值變化:與運動前比較,PR和AR均在運動后顯著性下降(P<0.05),然而AR和PR并無顯著性差異(P>0.05),見圖16、圖17。
LnLF/HF比值時程變化:與運動前比較,PR和AR在運動后10 min和20 min均顯著性升高(P<0.05);與PR比較,AR在運動后10 min降低(P<0.05)。LnLF/HF比值均值變化:與運動前比較,PR和AR均在運動后顯著性升高(P<0.05),然而AR和PR并無顯著性差異(P>0.05),見圖18、圖19。
圖10 lnSDNN時程變化
圖11 lnSDNN均值變化
圖12 lnRMSSD時程變化
圖13 lnRMSSD均值變化
圖14 lnLF時程變化
圖15 lnLF均值變化
本研究旨在探討一次HIE中采用不同恢復(fù)方式(AR vs.PR)對運動后自主神經(jīng)功能和血液動力學(xué)反應(yīng)的影響。發(fā)現(xiàn)運動后恢復(fù)期(~30 min)SBP下降,DBP無顯著性變化,HR和RPP高于安靜水平并逐漸下降,LnSDNN、LnRMSSD和HF低于安靜水平并逐漸升高,LF和LF/HF比值高于安靜水平并逐漸降低;其中AR在運動后10 min時SBP和HR高于PR,運動后10 min和20 min時LnRMSSD和LnHF高于PR、LnLF和LnLF/HF比值低于PR,提示AR能夠加速自主神經(jīng)功能恢復(fù),同時SBP和HR下降延緩。因此,HIE時進行AR能夠改善HIE后的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能以及血液動力學(xué)反應(yīng)。
圖17 lnHF均值變化
圖18 lnLF/HF比值時程變化
圖19 lnLF/HF比值均值變化
高強度劇烈運動時,交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮誘導(dǎo)心臟發(fā)生正性變時、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng),以滿足機體運動時的能量需求。運動停止后,由于代謝需求下降、副交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強、循環(huán)中兒茶酚胺濃度下降以及電解質(zhì)含量的變化,心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)被破壞,心臟前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮力等隨之發(fā)生劇烈波動,運動停止后血壓下降以及自主神經(jīng)功能失調(diào)與心血管不良事件有關(guān)[17]。運動結(jié)束后若未進行整理活動,由于肌肉收縮突然終止造成肌肉泵停止工作,繼之引起靜脈回流(至心臟)量下降,因此血壓特別是收縮壓降低(即運動后低血壓反應(yīng))。據(jù)此推測,訓(xùn)練結(jié)束后若繼續(xù)進行低強度運動可預(yù)防運動后低血壓反應(yīng)。前期的研究證實[12],一次超大強度訓(xùn)練后進行AR對心肺功能的恢復(fù)效果優(yōu)于PR,然而HIE時不同恢復(fù)方式的效果尚不明確。在本研究中,AR在運動后10 min的SBP高于PR,提示AR能夠延緩血壓下降、減輕運動后低血壓反應(yīng),其機制可能與AR時心輸出量較高有關(guān)(心輸出量是SBP的主要決定因素)。由于心輸出量=HR×每搏輸出量,我們前期的研究證實[12],一次超大強度運動后進行AR時每搏輸出量高于PR,本研究中AR時HR在運動后10 min高于PR,因此HIE間歇期進行AR能夠使心輸出量在運動后維持較高水平。PR時由于缺乏肌肉泵作用,靜脈血回流減少造成心臟前負(fù)荷下降,心肌收縮力降低,每搏輸出量隨之下降;HR降低則是由于運動停止后神經(jīng)系統(tǒng)運動皮質(zhì)停止發(fā)放中樞指令來自機械感受器的刺激減少造成的[12]。需要提及的是,由于兩種恢復(fù)方式運動后均以50 W負(fù)荷繼續(xù)蹬車3 min,因此AR和PR對于血液動力學(xué)反應(yīng)的差異性影響并非來自運動后的整理活動,而與HIE間歇期采用不同恢復(fù)方式有關(guān)。
從運動后30 min內(nèi)血壓的總體變化來看,AR和PR分別使SPB下降了9.8 mmHg和8.8 mmHg,DBP升高了1.5 mmHg和2.2 mmHg,但兩種恢復(fù)方式間并無顯著性差異,因此兩種恢復(fù)方式并未改變運動后血壓變化的趨勢,只是AR減緩了SBP下降的速率,這對于預(yù)防運動后不良心血管事件具有積極意義。相同負(fù)荷運動后血壓變化的幅度與受試者基礎(chǔ)血壓水平以及體能狀態(tài)有關(guān),研究發(fā)現(xiàn)[15,18],體能水平較高(規(guī)律運動)者以及基礎(chǔ)血壓水平較低者運動后低血壓反應(yīng)減輕。雖然運動后10 min時SBP在PR較AR降低,但受試者在運動中及運動后均未出現(xiàn)任何不適甚至?xí)炟拾Y狀,因此PR并未誘導(dǎo)更為嚴(yán)重的低血壓反應(yīng)。其原因可能包括:第一,受試者運動風(fēng)險分層等級為“低危人群”且均無運動暈厥史以及自主神經(jīng)和血液動力學(xué)異常;第二,本研究設(shè)計的運動方案并未引起明顯的外周血管舒張反應(yīng)[19-20];第三,Raine等[21]的研究發(fā)現(xiàn),運動后恢復(fù)期端坐體位有利于靜脈回流,因此在一定程度上對抗由于肌肉泵停止工作造成的心輸出量減少。上述因素對于預(yù)防運動后低血壓反應(yīng)具有重要意義。
與血液動力學(xué)的變化相似,兩種恢復(fù)方式后,HRV中LnSDNN、LnRMSSD和LnHF下降,LnLF和LF/HF比值升高,提示自主神經(jīng)功能平衡(交感-迷走)呈現(xiàn)交感優(yōu)勢,隨后各指標(biāo)逐漸恢復(fù)。急性運動誘導(dǎo)自主神經(jīng)功能與均衡性發(fā)生改變的確切機制尚不清楚。據(jù)報道[22],運動時肌肉代謝產(chǎn)物(乳酸、K+等)增加、熱量蓄積體溫升高以及兒茶酚胺(去甲腎上腺素、腎上腺素)分泌增多刺激肌肉化學(xué)敏感傳入神經(jīng)元而改變自主傳出神經(jīng)調(diào)節(jié)功能,造成交感神經(jīng)興奮性增加,而副交感神經(jīng)再激活受到抑制。先前的研究顯示[23]運動后進行AR有利于加速運動時代謝產(chǎn)物清除、促進機體散熱、下調(diào)兒茶酚胺的作用,上述因素對心臟自主神經(jīng)功能恢復(fù)具有積極作用[24]。因此我們推測HIE恢復(fù)期進行AR同樣能夠改善運動后自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)。Soares等[14]的研究指出,持續(xù)有氧運動后進行AR和PR對于HF、LF的影響并無顯著性差異,可能與恢復(fù)時間較短(5 min)而不足以加速代謝反應(yīng)(即代謝產(chǎn)物清除)有關(guān),然而持續(xù)運動后能夠改善自主神經(jīng)功能的最短AR時間尚無報道。在本研究中,兩種恢復(fù)方式訓(xùn)練后整理活動的時間同樣只有5 min,然而AR在運動后10 min和20 min時LnRMSSD和LnHF高于PR、LnLF和LnLF/HF比值低于PR,提示AR能夠加快運動后交感活性下降以及副交感再激活的速率,即HIE恢復(fù)期采用AR能夠加速自主神經(jīng)功能恢復(fù)。結(jié)合前人的研究,我們推測HIE間歇期繼續(xù)進行低強度運動(即AR)具有加快血流、加速骨骼肌內(nèi)乳酸和H+清除并促進肌肉內(nèi)pH值恢復(fù)[25]、維持肌纖維中離子平衡穩(wěn)態(tài)[26]、促進散熱[27]、抑制兒茶酚胺上調(diào)[28]等作用,繼之通過直接或間接影響自主神經(jīng)系統(tǒng)而產(chǎn)生良性效應(yīng)。
以不同恢復(fù)方式進行HIE時,AR能夠改善運動后的自主神經(jīng)功能以及血液動力學(xué)反應(yīng)。本研究結(jié)果提示存在心血管危險因素的患者(高血壓、糖尿病等)運動中(如HIE)間歇期應(yīng)采用AR方式進行恢復(fù),以預(yù)防和減少心血管事件的發(fā)生。今后的研究應(yīng)納入自主神經(jīng)功能異常者并采用各種影響心血管系統(tǒng)的刺激因素探討AR和PR對于血液動力學(xué)和自主神經(jīng)功能的作用,為制定有針對性的運動處方提供依據(jù)。