臨床常見腦病的臨床及影像學(xué)特點(diǎn)分析

俞英欣 戚曉昆 鄭奎宏

作者單位：100048 北京海軍總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(俞英欣、戚曉昆)，放射科(鄭奎宏)

典型的腦病是指可逆的腦功能改變，臨床表現(xiàn)為注意力損害、睡眠周期變化、記憶力下降及精神癥狀、意識(shí)障礙等[1]。代謝障礙、中毒及放射性損傷是腦病的常見原因，多引起廣泛的腦白質(zhì)損害，以中樞神經(jīng)的髓鞘損害為主，也可累及廣泛的大腦皮層及基底節(jié)區(qū)。中毒性腦病是由多種毒性因素引起，包括使用特殊藥物(如某些抗腫瘤藥、抗生素及免疫抑制劑等)、濫用藥物(如甲苯、乙醇、海洛因等)以及接觸環(huán)境毒素(如有機(jī)磷農(nóng)藥、一氧化碳、乙醇、重金屬等)等。代謝性腦病，是指體內(nèi)生化代謝改變引起腦組織內(nèi)環(huán)境改變，進(jìn)而導(dǎo)致腦功能紊亂的一組疾病，常見病因包括肝衰竭、腎功能衰竭、電解質(zhì)異常等。放射性腦病是臨床上各種原因進(jìn)行頭頸部放射性治療后產(chǎn)生的神經(jīng)系統(tǒng)損害。因不同原因腦病的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)多有類似，故本文對(duì)作者單位收治的臨床常見不同原因的腦病進(jìn)行報(bào)道，分析總結(jié)其臨床及影像學(xué)特點(diǎn)。

1 對(duì)象和方法

1.1觀察對(duì)象收集作者醫(yī)院臨床常見腦病患者43例，男27例、女16例，年齡14～83歲。其中包括中毒性腦病17例(包括裝修苯中毒1例、鼠藥氟乙酰胺中毒1例、化療藥物中毒5例、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒4例、一氧化碳中毒5例、海洛因中毒1例)、放射性腦病5例和代謝性腦病21例(包括Wernick腦病2例、低血糖腦病4例、肝性腦病4例、尿毒癥性腦病5例、橋本腦病3例、甲基丙二酸尿癥1例、卟啉病1例、伴有囊腫及鈣化的白質(zhì)腦病1例)。收集病例有明確的中毒史或相關(guān)疾病病史，符合相關(guān)疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2方法每種病例均收集其臨床及影像學(xué)資料，包括臨床癥狀及體征，腦電圖(electroencephalography，EEG)檢查，頭顱影像學(xué)(CT及MRI T1、T2、FLAIR、DWI)資料，分析臨床及影像學(xué)特點(diǎn)。

2 結(jié)果

2.1臨床表現(xiàn)代謝性、中毒性及放射性腦病臨床表現(xiàn)有相似之處，也各有特點(diǎn)，具體見表1。中毒性腦病有相應(yīng)的毒物接觸史，代謝性腦病有相應(yīng)的代謝性疾病，放射性腦病有接受放射治療史。

2.2影像學(xué)表現(xiàn)具體見表1、圖1-15。

2.2.1以白質(zhì)病變?yōu)橹鳎核谢颊吣X病均出現(xiàn)以累及白質(zhì)為主的影像學(xué)改變。(1)中毒性腦病17例，包括裝修苯中毒1例、鼠藥氟乙酰胺中毒1例、化療藥物中毒5例、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒4例、一氧化碳中毒5例、海洛因中毒1例，該類腦病以雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)多發(fā)片狀病變?yōu)橹?，伴有囊腫及鈣化的白質(zhì)腦病表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球腦白質(zhì)區(qū)多發(fā)大小不等囊狀病灶(圖7A-D)。(2)放射性腦病5例，以雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)多發(fā)片狀病變?yōu)橹鳌?3)代謝性腦病21例，有雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)多發(fā)片狀病變。

表1 不同腦病患者的臨床資料比較

注：所有患者EEG均表現(xiàn)為廣泛慢波，提示有廣泛的大腦皮層損害；均給予積極治療原發(fā)病，以及脫水降顱壓，輸注丁苯酞、依達(dá)拉奉及補(bǔ)充大劑量維生素等治療

2.2.2以基底節(jié)核團(tuán)為主： 代謝性腦病21例中低血糖性腦病，肝性腦病，卟啉病均可累及基底節(jié)區(qū)，表現(xiàn)為雙側(cè)尾狀核，殼核及蒼白球病變。中毒性腦病17例中有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病及海洛因中毒也可累及基底節(jié)區(qū)。

2.2.3其他：代謝性腦病中的Wernick腦病，病灶多為三腦室旁、側(cè)腦室旁及導(dǎo)水管周圍，代謝性腦病中的甲基丙二酸尿癥1例為廣泛腦萎縮，伴有囊腫及鈣化的白質(zhì)腦病表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球腦白質(zhì)區(qū)多發(fā)大小不等囊狀病灶。

2.3腦電圖檢查43例患者均表現(xiàn)為廣泛慢波，提示有廣泛的大腦皮層損害。

2.4治療及轉(zhuǎn)歸除積極治療原發(fā)病外，患者均給予脫水降顱壓，輸注丁苯酞、依達(dá)拉奉及補(bǔ)充大劑量維生素等治療。經(jīng)積極治療后，本組患者中苯中毒、鼠藥氟乙酰胺中毒患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，頭顱影像學(xué)病灶明顯減少，但化療藥物中毒、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、一氧化碳中毒、海洛因中毒患者治療效果差，臨床癥狀緩解不明顯及復(fù)查影像學(xué)改變較少。代謝性腦病患者經(jīng)治療后均效果欠佳，癥狀緩解不明顯。所有患者臨床癥狀雖有不同程度好轉(zhuǎn)，但復(fù)查頭顱影像學(xué)變化小。放射性腦病患者預(yù)后均較差。

圖 1 一例68歲男性Wernick腦病患者的頭部MRI表現(xiàn)：頭顱MRI T1加權(quán)腦室旁未見明顯異常(A)；FLAIR示三腦室旁、側(cè)腦室旁及導(dǎo)水管周圍高信號(hào)(B)；DWI示三腦室旁、側(cè)腦室旁及導(dǎo)水管周圍無明顯高信號(hào)(C)；頭顱MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)側(cè)腦室旁未見明顯異常(D)；FLAIR示雙側(cè)側(cè)腦室旁高信號(hào)示(E)；DWI示雙側(cè)側(cè)腦室旁無明顯高信號(hào)(F) 圖 2 一例31歲男性1型糖尿病低血糖性腦病患者的頭部MRI表現(xiàn)：頭顱MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)低信號(hào)(A)；T2加權(quán)像示雙側(cè)額頂葉皮層下、側(cè)腦室旁白質(zhì)高信號(hào)(B)；DWI雙側(cè)額頂葉皮層下、側(cè)腦室旁病灶呈稍高信號(hào)(C)；頭顱MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)基底節(jié)、丘腦高低混雜信號(hào)(D)；T2加權(quán)像示雙側(cè)基底節(jié)、丘腦高低混雜信號(hào)(E)；DWI示雙側(cè)基底節(jié)、丘腦高信號(hào)(F)

圖 3 一例58歲男性酒精性肝硬化肝性腦病患者的頭部MRI表現(xiàn)：頭顱MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)蒼白球高信號(hào)(A)，T2加權(quán)像示雙側(cè)蒼白球高信號(hào)(B)，DWI示雙側(cè)蒼白球稍低信號(hào)(C) 圖 4 一例82歲男性尿毒癥性腦病患者的頭部MRI表現(xiàn)：頭顱MRI T1示雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)多發(fā)片狀低信號(hào)(A)；頭顱MRI T2示雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)多發(fā)片狀高信號(hào)(B)；頭顱DWI示雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)多發(fā)高信號(hào)(C)；頭顱MRI T1加權(quán)像示腦室旁、半卵圓中心白質(zhì)多發(fā)片狀低信號(hào)(D)；頭顱MRI T2示雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)多發(fā)片狀高信號(hào)(E)；頭顱DWI示腦室旁、半卵圓中心白質(zhì)呈高信號(hào)(F) 圖 5 一例21歲男性甲基丙二酸尿癥患者的頭部MRI表現(xiàn)： T1加權(quán)像雙側(cè)額葉、顳葉、枕葉皮層廣泛性萎縮(A)；FLAIR冠狀位雙側(cè)額葉、顳葉皮層廣泛性萎縮(B)；T1加權(quán)像矢狀位示額葉頂葉枕葉廣泛性腦萎縮(C)

圖 6 一例27歲女性卟啉病患者的頭部MRI表現(xiàn)：T1加權(quán)像示雙側(cè)殼核及尾狀核低信號(hào)(A)，T2加權(quán)像示雙側(cè)殼核及尾狀核高信號(hào)(B)，F(xiàn)LAIR示雙側(cè)殼核及尾狀核高信號(hào)(C)，DWI示雙側(cè)殼核及尾狀核未見高信號(hào)(D) 圖 7 一例19歲男性伴有囊腫及鈣化的白質(zhì)腦病患者的頭部影像學(xué)表現(xiàn)：CT示雙側(cè)半卵圓中心多發(fā)囊狀低密度，其中可見斑片狀鈣化(A)；MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)半卵圓中心多發(fā)囊狀低信號(hào)病灶，內(nèi)有囊樣低信號(hào)(B)；MRI T2加權(quán)像示雙側(cè)半卵圓中心多發(fā)囊狀高信號(hào)病灶，內(nèi)有囊樣高信號(hào)(C)；MRI FLAIR示雙側(cè)半卵圓中心多發(fā)囊狀稍高信號(hào)病灶，內(nèi)有囊樣低信號(hào)(D)

圖 8 一例79歲女性橋本腦病患者的頭部MRI表現(xiàn)：頭顱MRI T1加權(quán)軸位像示雙側(cè)側(cè)腦室旁及半卵圓中心白質(zhì)多發(fā)片狀低信號(hào)(A)；冠狀位FLAIR示雙側(cè)側(cè)腦室旁及半卵圓中心白質(zhì)片狀高信號(hào)(B)；DWI示雙側(cè)側(cè)腦室旁及半卵圓中心白質(zhì)片狀稍高信號(hào)(C)；頭顱MRI T1加權(quán)像軸位示雙側(cè)腦室旁及半卵圓中心白質(zhì)多發(fā)片狀低信號(hào)(D)；冠狀位FLAIR示雙側(cè)腦室旁及半卵圓中心白質(zhì)片狀高信號(hào)(E)；DWI示雙側(cè)腦室旁及半卵圓中心白質(zhì)呈稍高信號(hào)(F) 圖 9 一例32歲男性右側(cè)硬腦膜動(dòng)靜脈瘺術(shù)后放射性腦病患者的頭部MRI表現(xiàn)：MRI T1加權(quán)像示右側(cè)顳葉及右側(cè)側(cè)腦室后角軟化灶(A)； T2加權(quán)像示右側(cè)顳葉及右側(cè)側(cè)腦室后角軟化灶，雙側(cè)側(cè)腦室旁片狀高信號(hào)(B)； DWI示雙側(cè)側(cè)腦室旁病灶呈稍高信號(hào)(C)；頭顱MRI T1加權(quán)像示右側(cè)顳葉及右側(cè)側(cè)腦室后角軟化灶(D)，T2加權(quán)像示右側(cè)顳葉及右側(cè)側(cè)腦室后角軟化灶，雙側(cè)腦室旁片狀高信號(hào)(E)；DWI示雙側(cè)腦室旁病灶片狀稍高信號(hào)(F)

圖 10 一例60歲女性苯中毒性腦病患者的頭部影像學(xué)表現(xiàn)：CT示雙側(cè)額、頂葉多發(fā)低密度灶(A)，雙側(cè)腦室旁，半卵圓中心多發(fā)低密度灶(B)；MRI T2加權(quán)像示雙側(cè)額、頂葉病變呈多發(fā)片狀稍高信號(hào)，個(gè)別病變稍顯腫脹(C)，T2加權(quán)像示雙側(cè)腦室旁，半卵圓中心多發(fā)片狀稍高信號(hào)，個(gè)別病變稍顯腫脹(D)； DWI示雙側(cè)額、頂葉多發(fā)高信號(hào)(E)，DWI示雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心多發(fā)高信號(hào)(F)；雙側(cè)額、頂葉病灶未強(qiáng)化(G)，雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心病灶未強(qiáng)化(H)

圖 11 一例22歲女性氟乙烷中毒性腦病患者的頭部MRI表現(xiàn)：MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)額頂葉未見明顯異常(A)； FLAIR示雙側(cè)額頂葉白質(zhì)片狀高信號(hào)(B)；DWI示雙側(cè)額頂葉白質(zhì)稍高信號(hào)(C)；MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)側(cè)腦室旁、半卵圓中心未見明顯異常(D)；FLAIR示雙側(cè)側(cè)腦室旁、半卵圓中心白質(zhì)片狀高信號(hào)(E)；DWI示雙側(cè)側(cè)腦室旁、半卵圓中心白質(zhì)呈稍高信號(hào)(F) 圖 12 一例53歲男性海洛因中毒性腦病患者的頭部MRI表現(xiàn)：MRI T2加權(quán)像示雙側(cè)額頂葉皮層下片狀高信號(hào)(A)； DWI示雙側(cè)額頂葉皮層下病灶呈稍高信號(hào)(B)；頭顱MRI T2加權(quán)像示雙側(cè)半卵圓中心、枕葉、胼胝體及內(nèi)囊后肢片狀高信號(hào)(C)；DWI示雙側(cè)半卵圓中心、枕葉、胼胝體及內(nèi)囊后肢病灶呈稍高信號(hào)(D)

圖 13 一例26歲男性化療藥物環(huán)孢菌素中毒患者的頭部MRI表現(xiàn)：頭顱MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)額頂葉側(cè)腦室旁未見明顯異常(A)； T2加權(quán)示雙側(cè)側(cè)腦室旁及額頂葉白質(zhì)片狀高信號(hào)(B)； DWI示雙側(cè)側(cè)腦室旁及額頂葉白質(zhì)片狀稍高信號(hào)(C)；頭顱MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心未見異常(D)；T2加權(quán)像示腦室旁，半卵圓中心片狀高信號(hào)(E)；DWI示腦室旁、半卵圓中心呈稍高信號(hào)(F)

圖 14 一例58歲男性有機(jī)磷農(nóng)藥敵敵畏中毒患者的頭部MRI表現(xiàn)：頭顱MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)側(cè)腦室旁未見明顯異常(A)； T2加權(quán)像示雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)片狀高信號(hào)(B)； DWI示雙側(cè)側(cè)腦室旁呈稍高信號(hào)(C)；MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心未見明顯異常(D)；T2加權(quán)像示雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心白質(zhì)片狀高信號(hào)(E)；DWI示雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心呈稍高信號(hào)(F) 圖 15 一例61歲男性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的頭部MRI表現(xiàn)：頭顱MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)側(cè)腦室旁未見異常(A)，T2加權(quán)像示雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)片狀高信號(hào)(B)，DWI示雙側(cè)側(cè)腦室旁呈稍高信號(hào)(C)；MRI T1加權(quán)像示雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心未見明顯異常(D)，T2加權(quán)示雙側(cè)雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心片狀高信號(hào)(E)，DWI雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心病灶呈稍高信號(hào)(F)

3 討論

多種原因均可引起腦病，代謝障礙、中毒及放射性損傷是幾種常見原因。不同的腦病根據(jù)損傷部位不同，臨床表現(xiàn)有所不同。腦病的治療以治療原發(fā)病為主，中毒性腦病中鼠藥中毒及氟乙烷中毒治療效果尚可，但如患者出現(xiàn)腦病典型的臨床表現(xiàn)及影像學(xué)表現(xiàn)，即使積極治療，預(yù)后多不良。本研究對(duì)多數(shù)中毒性、代謝性及放射性腦病進(jìn)行了詳細(xì)的臨床及影像學(xué)比較，對(duì)于出現(xiàn)典型影像學(xué)表現(xiàn)的病例，可以排查相關(guān)病因，有利于該類疾病的診斷及治療。本研究收集了多種代謝性、放射性及中毒性腦病中臨床及影像學(xué)表現(xiàn)較為典型的病例對(duì)其臨床及影像學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行分析。

化學(xué)因素及很多神經(jīng)毒物作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，均可引起急性或慢性中毒性腦病。發(fā)病機(jī)制多為直接影響腦組織代謝或缺氧。本研究所收集的中毒性腦病的病因包括苯中毒、氟乙酰胺中毒、化療藥物中毒、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、一氧化碳中毒、海洛因中毒。苯中毒的臨床特點(diǎn)是精神癥狀及高級(jí)皮層功能受損，病變主要為廣泛的腦白質(zhì)脫髓鞘，也可累及灰質(zhì)核團(tuán)包括蒼白球齒狀核等[2]，本研究該例苯中毒腦病患者臨床及影像學(xué)表現(xiàn)較為符合上述特點(diǎn)。鼠藥的有效成分為氟乙酰胺，該藥作用于腦血管使其通透性增高，產(chǎn)生急性彌漫性腦水腫及血管痙攣。氟乙酰胺中毒臨床表現(xiàn)為反復(fù)肢體抽搐及高級(jí)皮層功能損害癥狀，影像學(xué)表現(xiàn)為廣泛的白質(zhì)脫髓鞘表現(xiàn)[3]，本研究該例氟乙酰胺中毒患者臨床及影像學(xué)較符合上述特點(diǎn)，治療效果較好?；熕幬铮ōh(huán)磷酰胺、氨甲蝶呤、環(huán)孢素等均易導(dǎo)致腦白質(zhì)病變，引發(fā)白質(zhì)脫髓鞘、軸突腫脹及腦萎縮等，臨床表現(xiàn)以高級(jí)皮層功能的改變?yōu)橹鱗4]。本研究所選5例化療藥物中毒性腦病患者，均為白血病患者，應(yīng)用化療藥物后出現(xiàn)腦病表現(xiàn)。本文收集的5例該病患者均為典型腦病表現(xiàn)。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒可出現(xiàn)多種神經(jīng)系統(tǒng)損害，依次為急性膽堿能危象、中間綜合征、遲發(fā)性腦病，可出現(xiàn)意識(shí)障礙、呼吸衰竭，影像學(xué)表現(xiàn)為廣泛白質(zhì)脫髓鞘[5]，本文所選該類病例均為較嚴(yán)重病例，臨床及影像學(xué)表現(xiàn)符合該病特點(diǎn)，治療后預(yù)后均較差。急性一氧化碳中毒性腦病的臨床表現(xiàn)包括意識(shí)不清或意識(shí)模糊，反應(yīng)遲鈍及四肢抽搐等。常見受累部位為側(cè)腦室旁白質(zhì)和基底節(jié)，臨床表現(xiàn)以高級(jí)皮層功能受損為主[6]，本文所選病例均為較嚴(yán)重病例，治療效果較差，預(yù)后不良。海洛因腦病是指在吸食或靜脈注射海洛因后出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要累及腦白質(zhì)的病變，病理特點(diǎn)為腦白質(zhì)海綿樣變性。海洛因腦病臨床表現(xiàn)為全身關(guān)節(jié)肌肉酸痛疲乏、淡漠及共濟(jì)失調(diào)等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肢體抽搐、呼吸衰竭；MRI示內(nèi)囊后肢對(duì)稱性八字形異常，內(nèi)囊前肢不受累，稱為蝴蝶征或八字征[7]，本研究中海洛因腦病患者出現(xiàn)了上述所有臨床表現(xiàn)及典型的影像學(xué)表現(xiàn)。

放射性腦病是由放療所致的腦組織放射性反應(yīng)綜合征，根據(jù)放療后出現(xiàn)癥狀的時(shí)間分為急性期、早期遲發(fā)性反應(yīng)期及晚期遲發(fā)性反應(yīng)期，根據(jù)受累部位可分為局限性及彌漫性腦白質(zhì)損害[8]。本研究中5例放射性腦病患者，均處于早期遲發(fā)性反應(yīng)期，均以彌漫性腦白質(zhì)損害為主，經(jīng)治療后效果均欠佳。

代謝性腦病是指腦組織受各種系統(tǒng)性疾病的影響，發(fā)生代謝變化所導(dǎo)致的腦功能障礙，在其他疾病治療過程中易出現(xiàn)該類并發(fā)癥。本研究所選代謝性腦病包括Wernick腦病、低血糖腦病、肝性腦病、尿毒癥性腦病、橋本腦病、甲基丙二酸尿癥、卟啉病和伴有囊腫及鈣化的白質(zhì)腦病等8種。Wernicke腦病是維生素B1缺乏引起的急性神經(jīng)精神綜合征，眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、精神障礙為該病典型的“三聯(lián)征”，其典型影像學(xué)表現(xiàn)為對(duì)稱性第三、四腦室旁，中腦導(dǎo)水管周圍，乳頭體，四疊體，丘腦受累[9]，本文所選Wernicke腦病2例臨床及影像學(xué)表現(xiàn)均較為典型。低血糖腦病是由于人體血糖過低引起的急性腦功能障礙，可表現(xiàn)為不同程度意識(shí)障礙，或發(fā)作性的肢體力弱，血糖低于2.9 mmol/L時(shí)易發(fā)生，其影像學(xué)表現(xiàn)為基底節(jié)、腦橋、顳枕葉皮質(zhì)及海馬的對(duì)稱性損害[10]，本研究中低血糖腦病病例病情均為較嚴(yán)重，臨床及影像學(xué)表現(xiàn)符合上述特點(diǎn)。肝性腦病是由嚴(yán)重的急性或慢性肝病引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，以意識(shí)障礙、行為異常為主，影像學(xué)以基底節(jié)區(qū)病變?yōu)橹鱗11]，本研究中4例患者均符合上述表現(xiàn)。尿毒癥腦病是慢性腎功能衰竭繼發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，與電解質(zhì)紊亂、毒素蓄積等有關(guān)，臨床表現(xiàn)為不同程度的記憶力下降及反應(yīng)遲鈍。影像學(xué)表現(xiàn)為腦萎縮、廣泛腦白質(zhì)病變和腔隙性腦梗死等[12]，本文5例尿毒癥腦病原發(fā)病較重，均預(yù)后不良，臨床及影像學(xué)表現(xiàn)較典型。橋本腦病是橋本甲狀腺炎的腦部并發(fā)癥，其發(fā)病與抗甲狀腺過氧化物酶抗體和抗甲狀腺球蛋白抗體水平增高有關(guān)，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的意識(shí)障礙、精神癥狀、震顫、幻覺以及卒中樣發(fā)作等，影像學(xué)上表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球?qū)ΨQ性彌漫性白質(zhì)改變[13]，本研究中橋本腦病3例，臨床及影像學(xué)表現(xiàn)均符合上述特點(diǎn)，經(jīng)積極治療后預(yù)后較好。甲基丙二酸尿癥屬常染色體隱性遺傳病，由甲基丙二酰輔酶A轉(zhuǎn)位酶活性不足所引起，影像學(xué)表現(xiàn)為不同程度的腦萎縮、腦白質(zhì)脫髓鞘和基底節(jié)的異常[14]，本研究中的該病患者影像學(xué)表現(xiàn)為廣泛性腦萎縮，符合該病的表現(xiàn)特點(diǎn)，經(jīng)治療后預(yù)后不良。血卟啉病是一組先天性代謝性疾病，由血紅素合成過程中特異性酶缺陷所致，常見的臨床表現(xiàn)有急性腹痛、皮膚損害及神經(jīng)精神癥狀三大癥狀，影像學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球皮質(zhì)下白質(zhì)及雙側(cè)小腦半球病變[15]，本研究中該患者具有典型的急性腹痛及神經(jīng)精神癥狀，影像學(xué)表現(xiàn)符合該病特點(diǎn)，預(yù)后不良。伴鈣化與囊變的腦白質(zhì)病典型影像學(xué)三聯(lián)征包括大腦深部核團(tuán)和白質(zhì)的鈣化、廣泛的腦白質(zhì)變性和多發(fā)腦內(nèi)囊腫，臨床癥狀與病變血管和囊腫累及的部位有關(guān)[16]，本研究中該病患者臨床及影像學(xué)表現(xiàn)符合上述特點(diǎn)，預(yù)后不良。

總之，臨床常見腦病包括代謝性、放射性及中毒性腦病，其病因多樣，診斷標(biāo)準(zhǔn)及發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，影像學(xué)上多表現(xiàn)為廣泛的白質(zhì)脫髓鞘，臨床及影像學(xué)表現(xiàn)特異性低，但腦病對(duì)患者危害較大，多數(shù)腦病患者預(yù)后不良。臨床需結(jié)合病史、臨床及影像表現(xiàn)，盡快診斷和積極治療。