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    用倍他樂克治療心肌梗死的效果分析

    2018-08-18 08:14:34邱振榮
    中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2018年15期
    關(guān)鍵詞:樂克阻滯劑心肌梗死

    邱振榮

    心肌梗死主要指的是患者的血流出現(xiàn)中斷現(xiàn)象, 且冠狀動脈被阻塞, 同時由于持久性的缺血使得部分心肌有局部壞死情況發(fā)生[1]。由于心肌梗死患者在其心臟功能和結(jié)構(gòu)上出現(xiàn)異常改變的幾率較大, 故而出現(xiàn)心源性猝死以及急性心肌缺血等并發(fā)癥的幾率較高, 對其生命安全造成的威脅較為嚴重。有研究表明通過β受體阻滯劑對患者展開治療, 能夠?qū)π募」δ芷鸬矫黠@的改善效果[2,3]。因此, 為了探討出對心肌梗死患者進行有效且針對性的治療, 展開此次研究, 研究對象的選取主要是從本院自2017年1月~2018年1月收治的所有心肌梗死患者中隨機選擇50例, 對其分別進行常規(guī)治療和聯(lián)合倍他樂克治療, 比較療效, 現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取本院自2017年1~10月收治心肌梗死患者50例, 按照治療方式不同分為對照組和觀察組, 每組25例。對照組中女11例, 男14例;年齡44~76歲,平均年齡(61.03±5.68)歲;病程3個月~11年, 平均病程(4.26±2.25)年。觀察組中女12例, 男13例;年齡43~74歲,平均年齡(60.35±5.79)歲;病程4個月~12年, 平均病程(4.46±2.52)年。兩組患者的一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

    1.2 方法 對照組患者采用常規(guī)方法治療:首先對患者進行吸氧以及抗凝治療, 口服100 mg/d的阿司匹林和75 mg/d的氯吡格雷片, 治療時間為3~5 d[4];給予患者溶栓治療, 將100 ml的生理鹽水和100萬U~200萬U尿激酶相混合后, 對患者展開靜脈滴注, 1次/d。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合倍他樂克治療, 口服倍他樂克, 25 mg/次, 2次/d。兩組患者的療程均為6個月[5]。

    1.3 觀察指標及判定標準 觀察比較兩組患者的臨床治療效果和疾病復(fù)發(fā)情況。心功能評分根據(jù)相關(guān)權(quán)威分級方法進行相應(yīng)的分級評分, 包括4個等級, 分別為Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級和Ⅳ級, 總分為20分, 分數(shù)越高, 則表明患者的心功能就越好[6]。癥狀評分主要包括夜間陣發(fā)性呼吸困難、心率、血壓、水腫、心悸、胸悶以及頭暈等, 每項癥狀的評分為2~4分,總分為28分, 得分越低則表明患者的癥狀越好。通過臨床癥狀體征及心功能改善情況判定療效, 療效判定標準分為治愈、有效以及無效。治愈:在治療完成后, 如若患者的臨床體征以及臨床癥狀都已完全消失, 并且和治療前相比較而言,心功能改善的程度至少為2級;有效:在治療完成后, 如若患者的臨床體征以及臨床癥狀有好轉(zhuǎn)跡象, 并且和治療前相比較而言, 心功能改善的程度為1級;無效:在治療完成后,如若患者的臨床體征以及臨床癥狀都未消失, 有加重表現(xiàn),并且和治療前相比較而言, 心功能沒有出現(xiàn)相應(yīng)的改善[7]??傆行?治愈率+有效率。

    1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者的臨床治療總有效率100%顯著高于對照組的68%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表 1。

    表1 兩組患者臨床療效比較[n(%),%]

    2.2 兩組患者病情復(fù)發(fā)情況比較 治療后, 對照組患者出現(xiàn)8例病情復(fù)發(fā), 復(fù)發(fā)率為32%;觀察組患者出現(xiàn)2例病情復(fù)發(fā), 復(fù)發(fā)率為8%, 兩組患者病情復(fù)發(fā)情況比較差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。

    3 討論

    急性心肌梗死是心血管疾病當中一種比較多見的急癥,近幾年有相關(guān)研究統(tǒng)計得出, 急性心肌梗死在發(fā)病率上顯著上升。此外, 就急性心肌梗死的發(fā)病機制來看, 其主要是為冠狀動脈被顯著堵塞, 從而使得急性心肌缺血出現(xiàn), 引發(fā)了患者的應(yīng)激狀態(tài), 與此同時患者因為恐懼和疼痛等因素, 會使其交感神經(jīng)長時間處于一種興奮過度的狀態(tài)。

    β受體阻滯劑作用機制是對患者心肌收縮進行抑制, 對其動脈血壓以及心率起到降低的效果, 進而將心肌耗氧的減少量控制在一個合理的范圍之內(nèi), 將疼痛癥狀控制好, 從而對缺血心肌進行有效的供氧以及供血, 并且會抑制住兒茶酚胺對患者心臟產(chǎn)生的毒性效果。與此同時, β受體阻滯劑能夠?qū)颊咝穆势鸬綔p慢效果, 心肌缺血這一區(qū)域當中的血流量也能夠得到相應(yīng)的增加, 將舒張期有效延長, 這樣血液就能夠順利從心外膜下區(qū)域逐漸流至心內(nèi)膜下區(qū)域(該區(qū)域容易缺血)。此外, β受體阻滯劑會起到阻斷作用, 通過對兒茶酚胺起到抑制的作用來促使脂肪組織發(fā)生水解, 游離脂肪酸的形成相應(yīng)被阻滯, 形成量會有明顯的減少, 心肌缺血區(qū)域會攝取大量的葡萄糖, 氧消耗就會被大量的減少, 其還能夠使得冠脈血流在通暢度上有提高, 再梗死就會被有效避免。

    倍他樂克就是一種常使用的β受體阻滯劑, 其能夠?qū)⑿募」K阑颊咦陨淼念A(yù)后情況有效改善, 對于患者生命的延長是十分重要的, 患者生存質(zhì)量也會在一定程度上被有效改變。倍他樂克的主要治病機制如下:將心肌缺氧和缺血以及血壓情況有效改善, 增強患者的冠脈血流量以及心肌收縮力,對心率起到減慢效果, 將舒張期的灌注時間有效延長, 心肌基質(zhì)會被顯著改變, 側(cè)枝循環(huán)處的血流會逐漸流入到缺血心肌處, 減少對患者心肌微血管造成的損傷, 溶酶體膜和心肌細胞的穩(wěn)定性明顯變高, 含血紅蛋白處的分離曲線會逐漸向右移動, 對血小板的聚集起到強而有效的抑制效果[8-10]。此次研究結(jié)果如下:觀察組患者的臨床治療總有效率100%顯著高于對照組的68%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,對照組患者出現(xiàn)8例病情復(fù)發(fā), 復(fù)發(fā)率為32%;觀察組患者出現(xiàn)2例病情復(fù)發(fā), 復(fù)發(fā)率為8%, 兩組患者病情復(fù)發(fā)情況比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這主要是因為使用倍他樂克能夠有效預(yù)防心肌梗死患者出現(xiàn)猝死以及早期心臟破裂問題, 預(yù)后效果非常明顯, 對腎上腺素起到抑制作用, 從而患者的心律失常(快速型)在短時間內(nèi)可以得到針對性的治療,將梗死面積有效縮小, 缺血心肌就被挽救回來, 從而心功能評分會有明顯的增加。

    綜上所述, 對心肌梗死患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用倍他樂克可顯著改善其療效及預(yù)后, 值得今后推廣。

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