高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征動態(tài)血壓臨床分析

荊海莉

（山西省陽泉市第三人民醫(yī)院 山西 陽泉 045000）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者因在睡眠過程中反發(fā)作的間歇性低氧、高碳酸血癥、神經(jīng)及體液調(diào)節(jié)障礙與交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮相互作用，可引起心率增加，心肌收縮力增加，心排出量增加，全身血管阻力增加，均是導(dǎo)致高血壓的重要機制。其中，交感神經(jīng)活性增強最為關(guān)鍵。交感神經(jīng)活性增強，使血漿兒茶酚胺水平增加，阻力小動脈收縮增強，外周血管阻力增高而至高血壓。其次引起高血壓的機制還有睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、胸內(nèi)負壓增高所致的機械效應(yīng)、氧化應(yīng)激和炎癥等[1]。將高血壓合并OSAHS患者和單純高血壓患者分別設(shè)為實驗組和對照組，均給予24小時動態(tài)血壓監(jiān)測，對高血壓合并OSAHS患者的動態(tài)血壓特點進行分析[4]。

1.資料與方法

1.1 一般資料

收集我院在2016年7月到2018年2月的病例，兩組共80例研究對象均已經(jīng)過確診。將40例高血壓合并OSAHS患者設(shè)為實驗組，其中男性患者數(shù)量為22例，女性患者數(shù)量為18例，年齡最小為54歲，年齡最大為74歲，平均（67.4±3.7）歲，病程最短為2年，最長為13年，入院首次血壓平均值為170/81m m H g；將40例單純高血壓患者設(shè)為對照組，其中男性患者數(shù)量為21例，女性患者數(shù)量為19例，年齡最小為52歲，年齡最大為73歲，平均（66.7±4.3）歲，病程最短為1年，最長為14年，入院首次血壓平均值為168/82mmHg。全部患者各方面一般資料無顯著差異，可對比。

1.2 研究方法

對兩組患者的動態(tài)血壓情況進行監(jiān)測：血壓監(jiān)測儀器為日本產(chǎn)TM-2430型全自動24小時動態(tài)血壓監(jiān)測儀，由當(dāng)日上午9時開始對每一位患者血壓和心率進行監(jiān)測，每半小時進行記錄一次，直至次日上午9時，要求患者保持健康作息且避免劇烈運動，對患者的日常活動不做限制[2]。

1.3 觀察項目及標(biāo)準(zhǔn)

對兩組患者的動態(tài)血壓情況進行觀察對比。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本次研究全部數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進行處理，計量資料采用（±s）表示和t檢驗。

2.結(jié)果

表顯示，與對照組患者相對比，實驗組患者的nSBP和nDBP均顯著上升，SBP和DBP晝夜節(jié)律消失比例增加明顯，并且24hSBPSD、dSBPSD、dSBPCV、dDBPSD、nSBPSD以及nSBPCV顯著增加，P均＜0.05。

表 兩組患者的動態(tài)血壓情況對比 （±s）

表 兩組患者的動態(tài)血壓情況對比 （±s）

項目 實驗組 對照組 t P nSBP（mmHg） 135.27±13.64 128.65±12.41 12.024 ＜0.05 nDBP（mmHg） 79.60±13.74 73.52±10.22 11.445 ＜0.05 SBP晝夜節(jié)律消失比例（%） 69.87 23.91 10.732 ＜0.05 DBP晝夜節(jié)律消失比例（%） 31.59 8.74 11.426 ＜0.05 24hSBPSD（mmHg） 15.59±3.56 13.12±3.47 10.076 ＜0.05 dSBPSD（mmHg） 15.05±2.87 12.36±2.55 12.015 ＜0.05 dSBPCV（%） 10.78±2.74 8.31±2.31 10.664 ＜0.05 dDBPSD（mmHg） 9.63±2.23 8.61±2.41 12.056 ＜0.05 nSBPSD（mmHg） 12.42±5.03 10.10±4.48 10.648 ＜0.05 nSBPCV（%） 11.58±6.85 8.05±5.12 13.721 ＜0.05

3.討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病，臨床表現(xiàn)有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡，其直接發(fā)病機制是上氣道的狹窄和阻塞，但并非簡單的氣道阻塞，實際是上氣道塌陷，并伴有呼吸中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)因素障礙。根據(jù)相關(guān)研究顯示，睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5次/小時即被認定為睡眠呼吸暫停，一般男性的發(fā)病率為4%，女性的發(fā)病率為2%，患者的發(fā)病原因與肥胖和年齡增長具有密切關(guān)聯(lián)，同時，鼻腔阻塞、咽腔狹窄以及氣道解剖異常等情況均能夠?qū)е禄颊甙l(fā)生睡眠呼吸暫停，可引起自主神經(jīng)紊亂，對患者的身心健康具有嚴重的影響[3]。OSAHS是獨立于年齡、肥胖、吸煙等引起高血壓的危險因素之一，50%～92%的OSAHS患者合并高血壓，而30%～50%的高血壓患者同時伴有OSAHS，所以我們有必要對高血壓合并OSAHS患者的血壓情況進行深入研究[5]。

研究顯示，與對照組患者相對比，實驗組患者的nSBP和nDBP均顯著上升，SBP和DBP晝夜節(jié)律消失比例增加明顯，并且24hSBPSD、dSBPSD、dSBPCV、dDBPSD、nSBPSD以及nSBPCV顯著增加，P均＜0.05。

通過上文我們可以認為，高血壓合并OSAHS患者存在夜間血壓升高的情況，且血壓的變異性較大，可能導(dǎo)致動脈血管受到嚴重損害，造成多系統(tǒng)器官功能受損，合理和規(guī)范的診斷與治療是高血壓防治的一個重要問題。