慢性硬膜下血腫合并肝性腦病一例

魏盈勝，賈穎，安碩，田野，孫健，江榮才

慢性硬膜下血腫在神經(jīng)外科屬常見疾病，但若患者合并肝硬化、肝性腦病，出現(xiàn)相應癥狀時，易誤診為顱腦病變。本文報告1例慢性硬膜下血腫合并肝性腦病患者，具體情況如下。

1 病例報告

患者 男，40歲。主因頭痛7 d，意識障礙3 d于2016年5月28日入院?；颊哂谌朐呵? d無明顯誘因出現(xiàn)頭痛，呈持續(xù)性脹痛，逐漸加重，無惡心、嘔吐、頭暈、肢體無力、抽搐等癥狀，3 d前出現(xiàn)睡眠時間延長，逐漸加重，8 h前出現(xiàn)呼之不應，勉強睜眼，遂就診于我院急診。行頭部CT示左側(cè)額顳頂枕硬膜下混雜密度影，急診以“慢性硬膜下血腫”收入院治療?；颊呒韧筒《拘愿窝?、梅毒10年，酒精性肝硬化、脾功能亢進5年。查體：生命體征平穩(wěn)，腹平軟，無明顯壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未捫及，移動性濁音陰性，腸鳴音活躍，4次/min，余查體未見明顯異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：格拉斯哥昏迷評分（GCS）13分，呼喚睜眼，刺痛定位，回答正確，雙側(cè)瞳孔直徑3 mm，光反應（+），顱神經(jīng)檢查欠合作，四肢刺激可動，肌力欠合作，肌張力不高，右側(cè)巴氏征（+）。頭CT示左側(cè)額顳頂枕硬膜下混雜密度影，左側(cè)腦室受壓明顯，中線移位明顯（圖1）。血常規(guī)血小板計數(shù)（PLT）38×109/L。凝血功能：凝血酶原時間（PT）19.1 s，凝血酶原時間國際標準化比值（PT-INR）1.72，活化部分凝血活酶時間（APTT）56.3 s，凝血酶時間（TT）26.5 s。肝功能：丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）58 U/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）42 U/L，總膽紅素（TBIL）32μmol/L，直接膽紅素（DBIL）18μmol/L。入院診斷：（1）慢性硬膜下血腫（左側(cè)），腦疝。（2）病毒性肝炎，慢性，丙型。（3）酒精性肝硬化，脾功能亢進，血小板減低癥。（4）凝血功能障礙。輸注血小板16個單位、血漿400 mL，同時急診局麻行左頂部鉆孔引流術(shù)，術(shù)后2 d頭痛明顯緩解，神志清楚，復查頭CT示血腫較前減小，占位效應緩解，拔除引流管。術(shù)后5 d出現(xiàn)大喊大叫、煩躁不安并有攻擊人傾向，對答錯誤，計算力、定向力差等認知功能障礙，隨地大小便。復查頭CT示術(shù)區(qū)硬膜下少量積液，少量急性血腫，無明顯占位效應（圖2），患者既往肝硬化病史，血氨升高（123μmol/L），考慮肝性腦病可能。頭部MRI示雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性短縱向弛豫時間（T1）信號影（圖3箭頭所示）。腦電圖（EEG）示各導聯(lián)以低幅快波活動與α節(jié)律混合頻率為主，陣發(fā)出現(xiàn)短程θ頻率慢波（5～7 Hz）。予以門冬氨酸鳥氨針、支鏈氨基酸治療，乳果糖通便，低蛋白飲食。之后患者出現(xiàn)全身強直-陣攣性癲癇發(fā)作，發(fā)作時意識不清，呼之不應，持續(xù)約4～5 min后自行緩解，考慮其肝損害基礎，不宜應用丙戊酸鈉，選用左乙拉西坦抗癲癇。此間患者還出現(xiàn)多飲多尿，尿量約6 L/d，出入量負平衡（-2 000 mL/d），低鈉血癥，最低120 mmol/L，實驗室檢查提示血滲透壓下降，尿滲透壓升高，尿鈉增高，考慮腦耗鹽綜合征，推測系短時間內(nèi)2次血腫清除手術(shù)致腦組織左右移位頻繁，造成下丘腦損傷所致，間斷補鈉、補水，氫化可的松200 mg/d靜脈輸注，隨后根據(jù)尿量及電解質(zhì)逐漸減量。治療后患者尿量2～3 L/d，血鈉正常，意識恢復正常，未再出現(xiàn)煩躁、譫妄、癲癇發(fā)作、性格異常等癥狀。復查頭MRI示左側(cè)硬膜下血腫基本吸收，未見明顯占位效應，復查血氨83μmol/L，遂好轉(zhuǎn)出院。3個月后隨訪患者所有癥狀消失，能生活自理，正常上班。

Fig.1 The chronic subdural hematoma located in the left frontal temporal parietal lobe(before the operation)圖1 左側(cè)額顳頂枕慢性硬膜下血腫（術(shù)前）

Fig.2 The chronic subdural hematoma located in the left frontal temporal parietal lobe(after the operation)圖2 左側(cè)額顳頂枕慢性硬膜下血腫（術(shù)后）

Fig.3 The MRI features of the patient with hepatic encephalopathy(T1high signal of bilateral globus pallidus)圖3 肝性腦病MRI表現(xiàn)（雙側(cè)蒼白球短T1信號影）

2 討論

慢性硬膜下血腫最常見原因為近期外傷，多數(shù)外傷較輕，患者就診時常常難以回憶起來。臨床中也常見到各種凝血障礙所致者，如血友病、過敏性紫癜、口服華法林者等。本例患者否認近期外傷史，結(jié)合既往病史考慮肝硬化繼發(fā)血小板減低合并凝血功能異常所致，肝硬化原因分為病毒性肝炎和長期大量飲酒，本例患者院外診斷為酒精性肝硬化。

意識障礙除顱內(nèi)病變所致外，還可見于缺氧、低血糖、高血糖（高滲性非酮癥性昏迷）、電解質(zhì)紊亂（如低鈉血癥、高鈉血癥）、肺性腦病、藥物中毒等。肝性腦病除可出現(xiàn)意識障礙外，還以性格改變、行為異常、撲翼樣震顫甚至昏迷為主要臨床表現(xiàn)，頭部MRI可出現(xiàn)特征性的雙側(cè)蒼白球短T1信號影及相應腦電圖表現(xiàn)［1-2］。本例患者以突發(fā)意識障礙起病，伴隨頭痛，結(jié)合CT表現(xiàn)，經(jīng)積極手術(shù)后神志轉(zhuǎn)清，因此考慮為顱內(nèi)出血、腦疝所致?；颊唠S后出現(xiàn)精神錯亂、性格改變、行為異常等相關(guān)癥狀，很容易被誤診為顱內(nèi)出血所致，若給予鎮(zhèn)靜等治療反而加重病情，但仔細分析，顱內(nèi)出血所致精神癥狀病變多在額葉腦實質(zhì)，本例患者復查頭CT未見額葉實質(zhì)內(nèi)病變，考慮到既往肝硬化病史，查血氨明顯升高，結(jié)合頭MRI及腦電圖表現(xiàn)，給予支鏈氨基酸、門冬氨酸鳥氨酸等相應治療，癥狀逐漸消失，均支持肝性腦病診斷。

抽搐發(fā)作病因很多，除癲癇發(fā)作外，還可見于其他很多疾病，如鈣代謝障礙、低血糖或高血糖、低血鈉或高血鈉、低血鎂和低血鈣、尿毒癥、癔病等，嬰幼兒還可見于熱性驚厥、West綜合征、維生素B6缺乏等［2］。肝性腦病致抽搐比較少見，國內(nèi)外有報道肝硬化患者出現(xiàn)抽搐被誤診為癲癇發(fā)作，經(jīng)抗癲癇治療病情反而加重［3-4］。本例患者出現(xiàn)的抽搐形態(tài)為典型的強直陣攣樣癲癇發(fā)作，首先考慮繼發(fā)于術(shù)區(qū)出血刺激中央前回運動中樞，抗癲癇治療后癥狀消失，故認為與肝性腦病無關(guān)。

肝性腦病的誘因包括上消化道出血、感染、應用鎮(zhèn)靜和催眠藥、麻醉和手術(shù)等。結(jié)合本患者病史及診療過程，本例患者發(fā)生肝性腦病，應該與在肝硬化基礎上又遭受慢性硬膜下血腫打擊和手術(shù)打擊有關(guān)。因此神經(jīng)外科醫(yī)生在對類似患者的診治過程中，應充分考慮到患者全身其他情況，警惕肝性腦病出現(xiàn)，以免漏診、誤診。