孫秀菊
為了觀察胰島素短期強化治療初診2型糖尿病的臨床效果,選擇2016年8月—2017年4月在我院接受治療的初診2型糖尿病患者46例作為研究對象進行臨床研究,現(xiàn)報道如下。
選擇2016年8月—2017年4月在我院接受治療的初診2型糖尿病患者46例作為研究對象。入選標準:未使用口服降糖藥物或胰島素治療;符合WHO 2型糖尿病診斷標準;對本次研究知情同意;空腹血糖≥11.1 mmol/L,餐后2 h血糖值≥15mmol/L[1]。排除標準:嚴重心、肺、肝、腎器質(zhì)性病變;糖尿病嚴重急、慢性并發(fā)癥;無感染、創(chuàng)傷史[2]。將全部患者隨機劃入觀察組和對照組,其中觀察組23例,年齡42~72歲,平均年齡(57.6±21.5)歲;男13例,女10例。對照組23例,年齡43~74歲,平均年齡(56.4±20.9)歲;男12例,女11例。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。
全部患者均接受糖尿病宣教,控制飲食,接受運動治療。觀察組患者接受胰島素強化治療,三餐前應(yīng)用速效胰島素,睡前應(yīng)用中效胰島素皮下注射,2周后單用諾和靈30R胰島素早、晚各皮下注射1次,根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素用量,持續(xù)1年,對照組口服磺脲類、雙胍類降糖藥物[3]。
測定并比較兩組患者的空腹血糖、PBS2、GHbA1c以及空腹C肽水平。
本次研究使用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)的分析和處理,計數(shù)資料以(n,%)表示,經(jīng)χ2檢驗,計量資料以(±s)表示,經(jīng)t檢驗,P<0.05認為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組患者空腹血糖(5.9±0.8)mmol/L,PBS2(8.2±1.4)mmol/L,GHbA1c (8.7±1.4)%,空腹C肽水平(1.8±0.2)μg/L;對照組患者空腹血糖(9.2±1.4)mmol/L,PBS2(14.6±1.3)mmol/L,GHbA1c(11.3±1.2)%,空腹C肽水平(0.9±0.3)μg/L;組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。見表1。
初診2型糖尿病主要表現(xiàn)為胰島素抵抗與胰島β細胞功能異常,胰島素抵抗、脂毒性以及糖毒性會給胰島β細胞造成持續(xù)損傷,導(dǎo)致胰島β細胞功能性進行性下降。持續(xù)性高血糖會導(dǎo)致胰島素抵抗進一步加重?,F(xiàn)階段,研究人員普遍認為2型糖尿病使用胰島素治療的關(guān)鍵是消除胰島素抵抗,恢復(fù)胰島β細胞功能[4]。
表1 兩組患者血糖和胰島素功能指標結(jié)果
2型糖尿病發(fā)病初期,高血糖產(chǎn)生的胰島素β細胞功能損害是可逆的,但是后期隨著胰島淀粉樣蛋白沉積與胰島β凋亡,胰島β細胞總量明顯減少,功能進行性下降,逐漸衰退甚至完全不可逆。因此2型糖尿病治療關(guān)鍵在于早期控制血糖,減輕高血糖給胰島β細胞功能產(chǎn)生的損害[5]。
現(xiàn)階段,胰島素在2型糖尿病治療中的應(yīng)用比較廣泛,新確診但是未接受治療的2型糖尿病患者有超過50%胰島β細胞已經(jīng)喪失功能,這些患者均需要使用外源胰島素控制血糖。初診2型糖尿病患者普遍病程比較短,胰島素β細胞功能損害經(jīng)治療可逆轉(zhuǎn)[6]。
另外空腹血糖水平>13.1mmol/L患者需要考慮高血糖抑制作用引發(fā)的胰島β細胞功能缺陷,開展早期胰島素強化治療,能夠及時有效的消除高血糖造成的胰島β細胞功能損傷,減小胰島素抵抗毒性,同時也減輕了細胞負擔(dān),從而能夠更好的恢復(fù)其細胞功能[7-8]。
初診早期快速皮下注射胰島素強化治療能夠較好的模擬生理性胰島素分泌,胰島素使用劑量也可以及時調(diào)整,從而能夠有效恢復(fù)胰島β細胞功能,防止永久不可逆功能衰退的出現(xiàn),綜合效果比較理想。
綜上,胰島素短期強化治療初診2型糖尿病效果顯著,有較高的臨床應(yīng)用價值。
參考文獻
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