曹江濤,鄭雅茹,趙世峰
機械通氣是急危重癥患者的重要搶救措施。近年來隨著重癥監(jiān)護室(ICU)入住患者人數(shù)增多,機械通氣使用率逐漸升高,人機對抗發(fā)生率隨之升高。人機對抗即患者呼吸與呼吸機不同步,可發(fā)生于呼吸周期(觸發(fā)-限定-切換)的任何環(huán)節(jié),主要臨床表現(xiàn)為氣促、血氧飽和度下降等,可嚴重威脅患者生命安全。目前,國內(nèi)外有關(guān)人機對抗的研究報道較少,且缺乏權(quán)威指南指導(dǎo)。本研究旨在分析機械通氣壓力控制通氣-輔助/控制(PCV-A/C)模式下吸呼切換時機不當(dāng)所致人機對抗情況及處理措施,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2016年6月—2017年4月中國人民解放軍總醫(yī)院呼吸重癥監(jiān)護室(RICU)收治的肺部感染所致呼吸衰竭患者19例,均經(jīng)鼻或口行氣管插管機械通氣治療并發(fā)生人機對抗。所有患者中男16例,女3例;年齡60~91歲,平均年齡(80.8±7.3)歲;合并癥:急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)6例,多器官功能衰竭(MODS)2例,慢性阻塞性肺疾?。–OPD)3例。排除標準:(1)年齡<12歲者;(2)腦死亡者;(3)心肺復(fù)蘇術(shù)后患者。
1.2 方法 所有患者給予常規(guī)內(nèi)科治療,充分濕化及吸痰后經(jīng)鼻或口行氣管插管機械通氣治療,采用飛利浦偉康V200呼吸機,設(shè)置為PCV-A/C模式,觸發(fā)方式為流量觸發(fā)和強制時間觸發(fā),壓力限定,采用時間切換方式,以呼吸頻率(f)12次/min,呼氣末正壓通氣(PEEP)4 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼氣時間 1.0 s,壓力上升時間0.1 s,吸入氧濃度(FiO2)足以維持血氧飽和度(SpO2)>95%為宜。
1.3 人機對抗判斷標準[1]患者在機械通氣過程中出現(xiàn)呼吸費力,f增快,心率(HR)加快,血壓升高,煩躁、恐慌等,呼吸機出現(xiàn)高壓或低壓報警判定為人機對抗。
1.4 處理措施 PCV-A/C模式下,患者欲呼但呼吸閥未打開,瞬時高壓,P-T曲線表現(xiàn)為吸氣末“超射波”;考慮切換延遲,適當(dāng)縮短吸氣時間使波形呈現(xiàn)方波。呼出閥關(guān)閉,患者吸氣努力但無法得到足夠的氣流供應(yīng),倒吸負壓,P-T曲線表現(xiàn)為吸氣末“雙吸氣波”;考慮切換過早或壓力不足,延長呼氣時間或增加壓力使波形呈現(xiàn)方波。PCV-A/C模式下人機對抗波形示意圖詳見圖1。
圖1 PCV-A/C模式下人機對抗波形示意圖Figure 1 Waveform of patient-ventilator asynchrony under pressure control ventilation-A/C mode
1.5 觀察指標 比較人機對抗時和消除人機對抗后潮氣量(VT)、f、平均動脈壓(MAP)、HR、淺快呼吸指數(shù)(RSBI);隨訪28 d,觀察兩組患者預(yù)后。
1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,符合正態(tài)分布的計量資料以()表示,采用配對t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 人機對抗發(fā)生情況 19例患者中出現(xiàn)“超射波”10例,占52.6%;出現(xiàn)“雙吸氣波”9例,占47.4%。
2.2 VT、f、MAP、HR及RSBI 消除人機對抗后VT大于人機對抗時,f、MAP、HR及RSBI低于人機對抗時,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表 1)。
表1 人機對抗時和消除人機對抗后VT、f、MAP、HR及RSBI比較(,n=19)Table 1 Comparison of VT,f,MAP,HR and RSBI during and after adjustment of patient-ventilator asynchrony
表1 人機對抗時和消除人機對抗后VT、f、MAP、HR及RSBI比較(,n=19)Table 1 Comparison of VT,f,MAP,HR and RSBI during and after adjustment of patient-ventilator asynchrony
注:VT=潮氣量,f=呼吸頻率,MAP=平均動脈壓,HR=心率,RSBI=淺快呼吸指數(shù)
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2.3 預(yù)后 隨訪28 d,19例患者中死亡12例,余7例成功拔除氣管插管。
人機對抗是行機械通氣治療患者的常見并發(fā)癥之一,可增加患者呼吸用功、加重循環(huán)負擔(dān)和低氧血癥,嚴重時甚至?xí)<盎颊呱踩?。因此,及早識別并有效處理人機對抗對改善患者通氣質(zhì)量具有重要意義。目前,臨床醫(yī)生對人機對抗認識尚不充分,且缺乏規(guī)范化操作。既往研究結(jié)果表明,發(fā)生人機對抗時首先應(yīng)排除呼吸機機器故障及長期未校準導(dǎo)致的壓力測量不準確,排除方法為接模肺,如實測氣道峰壓(PIP)與預(yù)測PIP基本相符則可排除機器故障[2]。
PCV-A/C模式采用時間切換方式,無論患者有無自主觸發(fā)均以預(yù)設(shè)的呼氣時間進行通氣,以滿足患者分鐘通氣量。PCV-A/C模式通氣壓力較為穩(wěn)定,VT隨肺順應(yīng)性和氣道阻力而發(fā)生改變,PIP一般不超過預(yù)設(shè)值,利于限制高肺泡壓及預(yù)防呼吸機相關(guān)性肺損傷(ventilator induced lung injury,VILI)[3];該模式可按需吸氣,從而預(yù)防自主呼吸亢進的ARDS患者發(fā)生吸氣相流速饑渴[4];此外,該模式還有助于患者調(diào)控f、減少呼吸肌做功[5],且顯示的P-T曲線能快速識別人機對抗。機械通氣過程中,如氣道壓突然增大并超過上限報警值,呼吸機會發(fā)出聲光報警并顯示氣道壓力過高報警信息,但報警值設(shè)置過高會直接影響醫(yī)護人員早期識別人機對抗,故僅憑呼吸機報警識別人機對抗較滯后。
過早切換、壓力不足或延遲切換均會導(dǎo)致人機對抗,表現(xiàn)為P-T曲線“雙吸氣波”或“超射波”。本研究結(jié)果顯示,19例患者中出現(xiàn)“超射波”10例,“雙吸氣波”9例;消除人機對抗后VT大于人機對抗時,提示人機對抗可導(dǎo)致患者呼吸肌做功增加、潮氣量減少;消除人機對抗后f、MAP、HR低于人機對抗時,提示人機對抗可導(dǎo)致患者呼吸窘迫、血壓升高、HR增快。JOHANNIGMAN等[6]研究結(jié)果顯示,RSBI與呼吸肌做功呈正相關(guān)(r=0.894),即人機對抗時RSBI增大、呼吸做功增加。本研究結(jié)果顯示,減除人機對抗后RSBI低于人機對抗時,與KALLET等[7]研究結(jié)果相一致。ICU患者病情危重,本組19例患者中隨訪28 d死亡12例,雖消除了人機對抗,但病死率仍較高,分析其原因可能與RICU患者病情危重、合并癥較多有關(guān)。
綜上所述,PCV-A/C模式下吸呼切換時機不當(dāng)所致人機對抗表現(xiàn)為“超射波”和“雙吸氣波”,患者預(yù)后較差,消除人機對抗后患者呼吸、血壓、心率得到有效改善。
參考文獻
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