嚴(yán)曉薇,李小東,李素清,滑立偉
(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,河北承德 067000)
嚴(yán)重創(chuàng)傷休克的患者24h內(nèi)約有16.3%會(huì)出現(xiàn)創(chuàng)傷性凝血功能異常(trauma induced coagulopathy,TIC)[1],TIC具有較高的并發(fā)癥發(fā)生率與病死率,有效的搶救措施能成功挽救患者生命、改善患者預(yù)后。液體復(fù)蘇治療在休克伴TIC患者的早期臨床救治過(guò)程中具有較為重要的作用[2],臨床中主要分為限制性液體復(fù)蘇與常規(guī)液體復(fù)蘇兩種。本研究旨在探討兩種液體復(fù)蘇方式對(duì)休克伴TIC患者血?dú)庵笜?biāo)、凝血功能及救治效果的影響,為臨床選取液體復(fù)蘇方案提供依據(jù)。
1.1 臨床資料 2012年4月-2017年5月我院收治的78例符合TIC診斷標(biāo)準(zhǔn)伴休克的患者,男46例、女32例,年齡22~58歲,平均(34.32±8.46)歲;墜落傷16例,交通事故傷41例,壓砸傷14例,其他原因傷7例?;颊唠S機(jī)分為常規(guī)組和限制組各39例。參與本研究的兩組患者均簽署知情同意書(shū),且本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):納入患者參考TIC指南診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];創(chuàng)傷失血性休克患者;入院進(jìn)行搶救后存活時(shí)間≥24h。
排除標(biāo)準(zhǔn):近期有感染及全身免疫功能低下的患者;既往有血液病及凝血功能障礙者;傷前使用抗凝或抗血小板藥物者;腫瘤造成的凝血功能異常者;在我院治療后轉(zhuǎn)院的患者。
1.2 治療方法 兩組就診后均按照標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際創(chuàng)傷急救復(fù)蘇原則進(jìn)行治療[4]。主要流程:評(píng)估病情、通暢氣道、心電監(jiān)護(hù)、早期復(fù)蘇、循環(huán)控制、血管通道建立、明確病情,實(shí)施手術(shù)干預(yù)。常規(guī)組患者急救中實(shí)施常規(guī)液體復(fù)蘇,早期快速、大量補(bǔ)液,平均動(dòng)脈壓維持在80-100mmHg后進(jìn)行手術(shù)治療。限制組患者急救中實(shí)施限制性液體復(fù)蘇,早期快速補(bǔ)液,當(dāng)患者平均動(dòng)脈壓達(dá)到50mmHg時(shí)限制性減慢補(bǔ)液速度,精確控制液體輸入量,將平均動(dòng)脈壓維持在50~70mmHg,盡快手術(shù)止血,徹底止血后,再積極液體容量復(fù)蘇。
1.3 觀察指標(biāo) 在復(fù)蘇后60min、120min抽取兩組患者5ml外周靜脈血及3ml動(dòng)脈血,用于檢測(cè)血漿凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶時(shí)間(TT)、活化的部分凝血酶時(shí)間(APTT)和血?dú)庵笜?biāo),并記錄復(fù)蘇24h后急性呼吸窘迫綜合征、彌漫性血管內(nèi)凝血、多器官衰竭發(fā)生率,以及復(fù)蘇后1周存活率。
1.3.1 凝血功能指標(biāo):使用檸檬酸三鈉抗凝后,離心分離血漿并立刻使用全自動(dòng)血凝分析儀(法國(guó) STAGO)進(jìn)行檢測(cè)。
1.3.2 血?dú)庵笜?biāo):采用多功能血?dú)夥治鰞x(美國(guó)雅培公司)進(jìn)行測(cè)定。
1.4 統(tǒng)計(jì)分析 應(yīng)用SPSS 19.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(± s )表示,服從近似正態(tài)分布、方差齊采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者血?dú)夥治?、凝血功能指?biāo)比較 復(fù)蘇后60min、120min,限制組的pH值、PaO2明顯高于常規(guī)組,PaCO2、PT、APTT、TT明顯低于常規(guī)組,兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1:
表1 兩組患者血?dú)夥治觥⒛δ苤笜?biāo)比較(± s ,n=39)
表1 兩組患者血?dú)夥治觥⒛δ苤笜?biāo)比較(± s ,n=39)
時(shí)間點(diǎn)和指標(biāo) 限制組 常規(guī)組 t P復(fù)蘇60min pH值 7.11±0.68 6.59±0.75 2.98 <0.05 PaO2(mmHg)84.63±4.6777.42±4.354.35<0.05 PaCO2(mmHg)32.98±3.6236.45±3.473.68<0.05 PT(s) 11.56±1.5813.58±1.42 4.28 <0.05 APTT(s) 34.89±3.1236.98±3.12 3.12 <0.05 TT(s) 15.24±1.5617.89±2.35 5.76 <0.05復(fù)蘇120min pH值 7.08±0.72 6.62±0.69 2.82 <0.05 PaO2(mmHg)87.23±4.5378.34±4.284.69<0.05 PaCO2(mmHg)33.25±3.4536.32±3.483.58<0.05 PT(s) 11.17±1.6413.89±1.45 4.41 <0.05 APTT(s) 35.12±3.5838.02±3.59 3.24 <0.05 TT(s) 15.23±1.5617.98±2.45 5.38 <0.05
2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率和存活率比較 限制組復(fù)蘇24h后急性呼吸窘迫綜合征、彌漫性血管內(nèi)凝血、多器官功能衰竭的發(fā)生率顯著低于常規(guī)組,限制組復(fù)蘇后1周的存活率顯著高于常規(guī)組,兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2:
表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率和存活率比較[n(%),n=39]
TIC是指嚴(yán)重創(chuàng)傷后以組織損傷為始動(dòng)因素,由于大量出血及組織損傷后激活凝血、纖溶、抗凝途徑,以疾病早期出現(xiàn)的急性凝血功能紊亂為主要表現(xiàn),是多因素、多機(jī)制相互作用的結(jié)果,常見(jiàn)于嚴(yán)重性創(chuàng)傷導(dǎo)致休克的患者[5]。TIC主要受體液因素的影響,包括酸中毒、低體溫、血液稀釋、組織灌注不足和凝血因子的大量消耗等,液體復(fù)蘇是嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致休克伴TIC患者重要的急救手段。既往認(rèn)為應(yīng)早期、快速、大量補(bǔ)液以快速恢復(fù)患者的血容量,使血壓恢復(fù)至正常水平,進(jìn)而增加組織血液灌注,以保證患者體內(nèi)重要器官的血流灌注[6]。隨著研究的深入,諸多學(xué)者發(fā)現(xiàn),發(fā)現(xiàn)約25%~30%的病人在搶救后會(huì)出現(xiàn)比較明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂[7],主要表現(xiàn)為:凝血功能障礙,包括PT、APTT、TT的異常;代謝性酸中毒;急性呼吸窘迫綜合征、彌漫性血管內(nèi)凝血等?;诖?,目前有臨床研究者認(rèn)為,在維持相對(duì)穩(wěn)定的平均動(dòng)脈壓或收縮壓的基礎(chǔ)上,能基本保證患者重要器官的血流灌注,不需過(guò)于積極、過(guò)量地補(bǔ)充液體,應(yīng)用限制性液體復(fù)蘇治療以改善相關(guān)內(nèi)環(huán)境紊亂[8]。
本研究對(duì)兩組患者分別使用了常規(guī)液體復(fù)蘇和限制性液體復(fù)蘇,結(jié)果顯示復(fù)蘇后60min、120min,限制組的pH值、PaO2明顯高于常規(guī)組,PaCO2、PT、APTT、TT明顯低于常規(guī)組,說(shuō)明應(yīng)用限制性液體復(fù)蘇進(jìn)行搶救治療可以更好地改善TIC患者的血?dú)庵笜?biāo)和凝血功能。本研究還發(fā)現(xiàn),限制組復(fù)蘇24h后急性呼吸窘迫綜合征、彌漫性血管內(nèi)凝血、多器官功能衰竭的發(fā)生率顯著低于常規(guī)組,復(fù)蘇后1周的存活率顯著高于常規(guī)組,提示限制性液體復(fù)蘇方式有助于降低并發(fā)癥發(fā)生率,提高患者的生存率,臨床療效確切。
綜上所述,對(duì)于休克伴TIC患者應(yīng)用限制性液體復(fù)蘇進(jìn)行搶救治療,能夠更好地改善患者的血?dú)庵笜?biāo)、凝血功能,且能有效減少并發(fā)癥的發(fā)生,顯著提高存活率,值得臨床推廣。但本研究納入樣本量較少,觀察時(shí)間較短,還需在今后的臨床工作中,進(jìn)一步探討及總結(jié)。
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