鄭曉靜
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種以氣流受限為主要特征的慢性支氣管炎和肺氣腫,是由于黏膜上皮損傷和修復(fù)性改變,造成支氣管黏膜纖體肥大、增生和支氣管其他組織的慢性損傷,使肺功能呈進(jìn)行性惡化,最終造成患者呼吸衰竭[1]。該病多見于老年患者,病程較長(zhǎng),容易反復(fù)發(fā)作,死亡率相對(duì)較高。根據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示[2],COPD在我國(guó)的發(fā)病率約為4.3%,超過40歲以上的發(fā)病率約為8.4%,超過60歲以上的老年人發(fā)病率高達(dá)14%。降低COPD對(duì)患者肺功能的影響,對(duì)于降低死亡率有重要意義。本文選取我院接診的COPD老年患者200例,對(duì)部分患者采用多索茶堿治療,取得良好的效果,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
選取我院2015年1月—2017年12月接診的老年慢性阻塞性肺疾病患者200例。將其按照數(shù)字隨機(jī)表法分為研究組和對(duì)照組,每組分別100例。研究組男性患者58例,女性患者42例,年齡60~76歲,平均年齡(62.3±5.3)歲。對(duì)照組男性患者59例,女性患者41例,年齡60~77歲,平均年齡(63.2±5.4)歲。兩組患者的常規(guī)資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,可進(jìn)行臨床比較。
年齡超過60歲;符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制定的關(guān)于COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn);參與研究前2周未使用過激素和茶堿類藥物;無本次研究使用藥物禁忌證;無重要臟器功能不全和惡性腫瘤。
兩組患者入院后均進(jìn)行吸氧、止咳化痰、抗感染等治療。對(duì)照組患者使用氨茶堿,口服100 mg/次,2次/d;研究組患者使用多索茶堿治,口服300 mg+250 ml 5%葡萄糖注射液,靜脈滴注1次/d。兩組患者均治療15 d。
對(duì)比兩組患者的肺功能變化情況,包絡(luò)第一秒用力呼氣量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC,血?dú)夥治鲋笜?biāo),包括氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2),同時(shí)對(duì)比兩組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況。
顯效:患者的臨床癥狀,包括咳嗽、咳痰和氣促完全消失,肺部哮鳴音消失。有效:臨床癥狀有所改善。無效: 未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0對(duì)本次研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,肺功能變化和血?dú)夥治鲋笜?biāo)使用計(jì)量數(shù)據(jù)(x-±s)表示,使用t檢驗(yàn),治療效果和不良反應(yīng)等計(jì)數(shù)資料以χ2檢驗(yàn)。P<0.05,提示對(duì)比數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于對(duì)照組,P<0.05,見表1。
研究組患者的PaO2、PaCO2均優(yōu)于對(duì)照組,P<0.05,見表2。
觀察組患者的總體治療有效率為97%,對(duì)照組患者的總體治療有效率為87%,P<0.05,見表3。
研究組患者中有1例出現(xiàn)惡心、1例心悸,不良反應(yīng)發(fā)生率為2%。對(duì)照組患者中有4例出現(xiàn)惡心、2例心悸、2例頭痛、1例心律失常,不良反應(yīng)發(fā)生率為9%。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,χ2=4.713 8,P<0.05。
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,發(fā)病率和死亡率較高,對(duì)人們的生活有很大的影響[3]。COPD主要以氣道氣流受限為主要特征,且氣流受限不完全可逆,病情呈進(jìn)行性發(fā)展,發(fā)生原因與肺部有害顆?;虍惓7磻?yīng)有很大關(guān)系。COPD的早期臨床癥狀比較模糊,慢性咳嗽、咳痰等會(huì)在氣流受限前存在很多年,但并不是所有的慢性咳嗽、咳痰都是COPD。根據(jù)相關(guān)研究統(tǒng)計(jì),承認(rèn)COPD的發(fā)病率約在2.9%~13.9%,且男性高于女性。老年人的身體素質(zhì)較差,長(zhǎng)時(shí)間受疾病的影響,耐受力也較差,發(fā)生COPD后應(yīng)立即進(jìn)行有效的治療,避免進(jìn)行性加重造成呼吸衰竭[4]。
表1 兩組患者的肺功能對(duì)比情況
表2 兩組患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)對(duì)比情況(mmHg)
茶堿類藥物治療慢COPD的歷史已經(jīng)有半個(gè)世紀(jì)左右,過去使用茶堿治療的利用了茶堿能夠支氣管平滑肌的作用,但是這種舒張作用需要達(dá)到血漿濃度10 mg/L左右時(shí)才能實(shí)現(xiàn),但是這個(gè)濃度已經(jīng)接近于中毒,所以其治療效果一直存在爭(zhēng)議[5]。氨茶堿是一種甲基嘌呤類衍生物,屬于常見的支氣管舒張藥物,其主要成分茶堿能夠抑制磷酸二酯酶的作用,從而提高細(xì)胞中cAMP的含量,達(dá)到松弛呼吸道平滑肌的目的[6]。另外,氨茶堿還能夠拮抗腺苷受體,從而刺激內(nèi)源性腎上腺素的釋放,讓支氣管得到擴(kuò)張。另外,茶堿還是一種嘌呤受體阻滯劑,能夠抑制腺嘌呤收縮呼吸道的能力,提高膈肌收縮力,改善呼吸功能。但是氨茶堿本身的代謝比較不穩(wěn)定,在血液中的安全范圍比較窄,容易出現(xiàn)中毒反應(yīng),造成心律失常、胃腸道反應(yīng)和頭痛等不良反應(yīng),特別是老年患者的病程時(shí)間長(zhǎng),本身就受疾病和缺氧的影響,肺功能比較差,耐受力更差,意外發(fā)生率更高。所以,很多臨床醫(yī)生在對(duì)老年COPD患者用藥時(shí),多會(huì)選擇小劑量使用,效果不理想[7]。多索茶堿是一種新型的甲基黃嘌呤衍生物,其松弛支氣管平滑肌和支氣管舒張的作用機(jī)制與氨茶堿大致相同,但是哆嗦茶堿可以降低呼吸道的高反應(yīng)性,從而解除呼吸道痙攣,還可以抑制炎癥介質(zhì)、細(xì)胞抑制的釋放,從而緩解慢性炎癥度支氣管的影響。根據(jù)現(xiàn)代藥理學(xué)表明,多索茶堿改善肺功能的效果要高于氨茶堿10~15倍左右[8]。哆嗦茶堿的見效快,藥物持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),且由于多索茶堿屬于非腺苷阻斷劑,造成心血管系統(tǒng)和消化系統(tǒng)的反應(yīng)比較少,有較高的安全性。結(jié)合本次研究結(jié)果,研究組患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2均高于對(duì)照組,P<0.05;研究組患者的并發(fā)癥發(fā)生率為3%,低于對(duì)照組患者的發(fā)生率9%,P<0.05。說明多索茶堿治療老年COPD的效果要高于氨茶堿。
綜上所述,多索茶堿治療老年慢阻肺疾病中的效果明確,可以改善患者的肺功能,且不良反應(yīng)比較少,具有良好的安全性。
表3 研究組和對(duì)照組患者的治療效果對(duì)比情況
[1] 許莉,徐淑暉,顏浩,等. 多索茶堿與噻托溴銨粉聯(lián)合治療對(duì)慢阻肺患者肺功能影響的臨床觀察[J]. 四川生理科學(xué)雜志,2013,35(2):74-76.
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