右室流出道室早、室速的臨床心電學(xué)特征及消融治療

柴嬋娟　楊志明

特發(fā)性室性室速是指不伴有明顯器質(zhì)性疾病的室性心動(dòng)過(guò)速(室速)，排除電解質(zhì)紊亂及離子通道疾病等病因，包括流出道室速，左室特發(fā)性室速及起源于二尖瓣、三尖瓣、心外膜上接近冠狀竇系統(tǒng)附近和乳頭肌等部位的室速三大類；流出道室速又以右室特發(fā)性室速多見。起源于右室流出道(right ventricular outflow tract，RVOT)的室性早搏(室早)、室速在室性心律失常中占絕大部分(70%左右)，左室流出道室性心律失常占10%左右?，F(xiàn)對(duì)RVOT室性心律失常做一綜述。

1　解剖毗鄰關(guān)系

RVOT為室上嵴之上由心肌組織構(gòu)成的圓錐管狀結(jié)構(gòu)，位于肺動(dòng)脈瓣以下、右室流入道以上、三尖瓣環(huán)的頂部。左冠狀竇與右冠狀竇緊鄰肺動(dòng)脈漏斗，因此起源于RVOT及主動(dòng)脈竇的室早心電圖表現(xiàn)有重疊，是鑒別重點(diǎn)之一。肺動(dòng)脈瓣在心臟瓣膜最高的位置，其位于左前方，其中，右瓣靠近右心耳末端;左瓣位置表淺，直接位于心外膜下;后瓣位于左主動(dòng)脈的近端和左心耳遠(yuǎn)端。心室心肌袖延伸至半月瓣以上幾毫米到兩厘米，故目前認(rèn)為肺動(dòng)脈瓣及以上部分是RVOT室速的起源部位，在此部位消融80%以上有效(如圖1，引自文獻(xiàn)[1])。

圖1　右室流出道解剖毗鄰關(guān)系

2　臨床表現(xiàn)

RVOT室性心律失常的發(fā)病年齡可在6～80歲，女性比男性多見?；疾”憩F(xiàn)因人而異，最常見的癥狀為心悸、心跳停搏感、氣短、胸悶;部分患者因心輸出量不足和重要臟器灌注不足，也可表現(xiàn)為活動(dòng)耐力下降、氣短、頭暈、出汗，少數(shù)可有暈厥，甚至心絞痛。

心動(dòng)過(guò)速性心肌病是由持續(xù)頻發(fā)室早引起心臟擴(kuò)大、心功能下降，室早根除后心功能改善，心臟擴(kuò)大逆轉(zhuǎn)，可排除其他原因及其他類型心肌病。室早負(fù)荷是指24 h動(dòng)態(tài)心電圖室早數(shù)量與總心搏的比值，<10%為低負(fù)荷。10%～20%為中負(fù)荷，>20%為高負(fù)荷，目前認(rèn)為高負(fù)荷是導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速性心肌病的主要因素；但也有報(bào)道，即便是<10%的負(fù)荷，心動(dòng)過(guò)速性心肌病也有發(fā)生。也有學(xué)者提出該病的發(fā)生機(jī)制包括左束支阻滯所致心室收縮不同步、增加心肌氧耗以及改變正常心肌收縮順序等[2]。RVOT室速多為良性病程，預(yù)后較好，心臟性猝死少見。無(wú)心血管疾病、年齡<30歲不增加心血管危險(xiǎn)因素；表現(xiàn)為多形性室早、非持續(xù)性室速,則增加心血管病發(fā)病率或死亡風(fēng)險(xiǎn)；室早聯(lián)律間期短、室速周長(zhǎng)短均提示預(yù)后較差。

3　診斷

RVOT室早、室速診斷[3]：① 心電圖表現(xiàn)為左束支阻滯圖形，電軸偏向下；② 心臟結(jié)構(gòu)正常；③ 起源點(diǎn)位于RVOT。見圖2。

A：V1導(dǎo)聯(lián)呈rS型，下壁導(dǎo)聯(lián)呈單相的R波，aVL導(dǎo)聯(lián)為正向，即電軸偏下，提示位于右側(cè)流出道。竇性心律時(shí)

R/S=1在V2導(dǎo)聯(lián)積分為2，室早在V4導(dǎo)聯(lián)時(shí)R/S=1，則積分為4，4減3>0，根據(jù)移行區(qū)積分指數(shù)方法判斷室早起源于RVOT。B:左前斜30°室早消融的影像學(xué)靶點(diǎn)

圖2右室流出道室早心電圖及影像學(xué)消融靶點(diǎn)

Fig.2TheECGandradiographicablationtargetofprematureventricularcontractionoriginatingfromtherightventricularoutflowtract

室早起源點(diǎn)根據(jù)體表心電圖判斷：當(dāng)QRS時(shí)限<140 ms時(shí)，Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)呈單相的R波，提示偏間隔部；QRS時(shí)限>140 ms，Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)呈三相RR′或Rr′，提示位于游離壁，反映了激動(dòng)由右室游離壁到左室傳導(dǎo)的QRS時(shí)限較長(zhǎng)[3]。Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈QS型，提示室早起源點(diǎn)位于RVOT左側(cè)(前內(nèi)側(cè))，隨著起源點(diǎn)向右移位(后外側(cè))，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R波逐漸增大，占主導(dǎo)地位。QS幅度aVR導(dǎo)聯(lián)>aVL導(dǎo)聯(lián)，提示偏右;aVR導(dǎo)聯(lián)

3.1　需排除起源于右室流出道的惡性室速

致心律失常性右室發(fā)育不良性心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia，ARVD)與RVOT兩者的治療與預(yù)后不同，前者可出現(xiàn)更嚴(yán)重的心律失常及心臟驟停等惡性事件，病理改變主要是正常的心肌組織被脂肪浸潤(rùn)及纖維組織替代，早期常見病變位于RVOT、心尖部、漏斗部組成的右室發(fā)育不良三角，主要為電結(jié)構(gòu)破壞，早期可出現(xiàn)類似RVOT的室速，QRS波幅減小，V1～V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置，10%可出現(xiàn)Epsilon波。對(duì)二者可采用以下鑒別方法：Ⅰ導(dǎo)聯(lián)QRS時(shí)限>120 ms，敏感性為88%，胸前移行導(dǎo)聯(lián)在V6，特異性為100%，12導(dǎo)聯(lián)心電圖至少有一導(dǎo)聯(lián)有切跡。ARVD多有家族史，基因檢查是重要的遺傳學(xué)診斷方法，是目前診斷ARVD的黃金標(biāo)準(zhǔn)。ARVD室早負(fù)荷比RVOT小，磁共振檢查、右心室造影可有右室內(nèi)徑增大、射血分?jǐn)?shù)下降等表現(xiàn)。而特發(fā)性RVOT室早、室速在心臟磁共振檢查、右心室造影、右心室活檢中無(wú)顯著異常[4-5]。

除此之外，尚需排除結(jié)構(gòu)性心臟病、各種類型心肌病、冠心病、兒茶酚胺敏感性室速、Brugada綜合征等。

3.2　與右室其他部位室性心律失常鑒別

3.2.1起源于三尖瓣環(huán)呈左束支阻滯圖形Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和V5、V6導(dǎo)聯(lián)QRS極性呈正向，和起源于RVOT的室性心動(dòng)過(guò)速相比，起源于三尖瓣環(huán)的室速。下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波均無(wú)正向極性，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)無(wú)負(fù)向成分，aVR導(dǎo)聯(lián)呈rS或QS型，aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波主波向上。魯志兵等[6]發(fā)現(xiàn)右室流出道aVL導(dǎo)聯(lián)S波深倒，三尖瓣環(huán)附近aVL導(dǎo)聯(lián)R波直立，RVOT與三尖瓣口(TV)之間的區(qū)域下壁導(dǎo)聯(lián)均為單相R波，aVL導(dǎo)聯(lián)低平波形，表現(xiàn)為rsr、qs、 qr、rs、 r型，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)R波<Ⅱ?qū)?lián)R波。

3.2.2起源于右乳頭肌的室速表現(xiàn)為左束支阻滯，在V1導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為QS、rS型，QRS波增寬，有切跡。

3.2.3起源于右室希氏束旁室早起源于右室希氏束旁室早與起源于RVOT的室速差別：起源于希氏束的QRS波形偏窄，一般在116～136 ms；Ⅲ導(dǎo)聯(lián)絕大部分存在S波；aVL導(dǎo)聯(lián)QRS呈低平形態(tài)；胸前導(dǎo)聯(lián)移行早[7]。

3.3　右室流出道來(lái)源的室早、室速呈類左束支阻滯

Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波主波向上，aVR、aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波主波向下，但仍有10%～15%來(lái)源于主動(dòng)脈竇，因此尋找具有指導(dǎo)意義的心電圖特征，有利于做出合理的治療決策、減少并發(fā)癥。心電圖鑒別的具體方法包括：① Ouyang等[8]提出V1導(dǎo)聯(lián)R波時(shí)限指數(shù)≥50%或R波振幅指數(shù)≥30%(R波振幅/S波振幅)時(shí)則考慮來(lái)源于主動(dòng)脈竇。② 移行區(qū)積分指數(shù)，當(dāng)室性心律失常移行區(qū)積分減去竇性移行積分，<0時(shí)提示來(lái)源于主動(dòng)脈竇，>0時(shí)來(lái)源于右室流出道[9]。③ Betensky等[10]提出的室早時(shí)(R/R+S)/竇律下(R/R+S)，當(dāng)比值>0.5提示來(lái)源于左冠竇，當(dāng)<0.5時(shí)提示來(lái)源于RVOT。④ Yoshida等[11]采用室性心律失常SV2/RV3法，當(dāng)比值≤1.5時(shí)提示左冠竇，>1.5提示RVOT。⑤ 在主動(dòng)脈竇內(nèi)大部分起源于左冠竇，其次為左右竇交界處，還有一部分起源于右冠。左冠竇起源移行早，在V1、V2導(dǎo)聯(lián)較多，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈rS或QS形，RⅢ/RⅡ>0.9預(yù)測(cè)在左冠竇[12]。右冠竇移行在V2、V3導(dǎo)聯(lián)，呈左束支阻滯圖形，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈大R形態(tài)。左冠竇與右冠竇交界處往往V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)切跡，并且移行區(qū)出現(xiàn)在中部胸前導(dǎo)聯(lián)。⑥ 對(duì)于V1導(dǎo)聯(lián)呈qrS型或QS型伴有下降至有頓挫的室早，一半為RVOT，一半為主動(dòng)脈竇。此時(shí)結(jié)合Ⅰ導(dǎo)聯(lián)，如果以負(fù)向波為主考慮來(lái)自左冠竇，因?yàn)槌龢O方向與Ⅰ導(dǎo)聯(lián)指向相反。如果呈m或R、Rs型，考慮來(lái)源于右冠竇或兩竇交界處，因?yàn)槭以绯龢O方向與Ⅰ導(dǎo)聯(lián)指向一致[13]。

3.4　與左室其他部位室性心律失常鑒別

左室乳頭肌室性早搏與分支型室速相似，但具有較寬的QRS波群，且自發(fā)多變。起源于左室間隔基底部室早，呈左束支阻滯，電軸偏下，胸前導(dǎo)聯(lián)移行早。在主動(dòng)脈與二尖瓣聯(lián)合處的室早呈右束支阻滯圖形，胸前導(dǎo)聯(lián)R波高大。隨著部位向二尖瓣側(cè)方移位，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R波逐漸減小。心外膜室早時(shí)可出現(xiàn)假性δ波，時(shí)限>34 mm，V2導(dǎo)聯(lián)的R波峰時(shí)限>85 ms，心前區(qū)RS時(shí)限>120 ms，最大偏移指數(shù)>0.55[14]。

4　治療策略及方法

對(duì)于無(wú)結(jié)構(gòu)性心臟病的流出道室早，且經(jīng)醫(yī)師反復(fù)解釋、告知室早的良性結(jié)果但癥狀仍未改善者，可考慮用β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑治療，參松養(yǎng)心膠囊在治療室性心律失常方面也有很好的效果。RVOT室速急性期終止，可刺激迷走神經(jīng)或靜脈使用腺苷或維拉帕米，緩解期可使用藥物治療及導(dǎo)管消融。心臟受交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)支配，左側(cè)交感神經(jīng)或左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)張力高于右側(cè)，可降低室顫閾值，使室速、室顫更易發(fā)生，故對(duì)于潛在惡性室性心律失常的患者，如在藥物、射頻、植入式轉(zhuǎn)復(fù)除顫治療后仍反復(fù)發(fā)作，可考慮左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)切除。擬交感活性藥物可使RVOT室性心律失常的發(fā)生率升高，而β受體阻滯劑卻可以減少它的發(fā)生。臨床中存在焦慮的患者，加用抑制交感神經(jīng)的藥物或鎮(zhèn)靜類藥物往往可取得較好的臨床治療效果，同時(shí)也提示此類患者射頻消融復(fù)發(fā)率要高于一般患者[15]。

室早達(dá)10 000次/24 h，癥狀性的RVOT室早、室速的患者，或抗心律失常藥物治療無(wú)效，或因室性早搏負(fù)荷過(guò)大引起左心功能不全的患者，推薦導(dǎo)管消融[16]。導(dǎo)管消融理想靶點(diǎn)為室性心動(dòng)過(guò)速或室早時(shí)心內(nèi)膜激動(dòng)時(shí)間最早或起搏標(biāo)測(cè)時(shí)記錄最佳起搏圖形的位點(diǎn)。激動(dòng)標(biāo)測(cè)和起搏標(biāo)測(cè)是選擇消融靶點(diǎn)的經(jīng)典方法。經(jīng)皮穿刺股靜脈標(biāo)測(cè)RVOT，標(biāo)測(cè)導(dǎo)管進(jìn)入右心室，然后順鐘向打彎導(dǎo)管頭部指向RVOT前部，將導(dǎo)管前送至肺動(dòng)脈附近1 cm進(jìn)行標(biāo)測(cè)，單極電圖呈QS型，雙極電圖顯示最早激動(dòng)為最佳消融靶點(diǎn)。在RVOT心室心肌袖延伸至肺動(dòng)脈瓣半月瓣以上幾毫米到兩厘米，故有一部分單用心電圖難于鑒別，難于鑒別的這部分室早，在肺動(dòng)脈瓣上消融80%以上有效。如果RVOT及肺動(dòng)脈標(biāo)測(cè)并消融不能終止，而冠狀竇遠(yuǎn)端電極提示左心室起源室速，可穿刺股動(dòng)脈，將導(dǎo)管送至主動(dòng)脈根部，并立即給予肝素抗凝，監(jiān)測(cè)血液凝固時(shí)間(ACT)250～300 s。

主動(dòng)脈竇起源的室性心律失?？蓛?yōu)先傳到RVOT，因此在RVOT標(biāo)測(cè)的室速或室早局部心室激動(dòng)提前的時(shí)間不足，或者在RVOT標(biāo)測(cè)消融后效果不佳，需考慮標(biāo)測(cè)主動(dòng)脈竇。最好先進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，顯示冠脈開口走向及導(dǎo)管位置，避免放電時(shí)損傷左主干。逆鐘向轉(zhuǎn)動(dòng)導(dǎo)管可到達(dá)無(wú)冠竇，腔內(nèi)圖呈大A小V，因?yàn)榭拷倚姆克訟波大，而V代表左室流出道后部激動(dòng)；自左冠狀動(dòng)脈竇順鐘向轉(zhuǎn)動(dòng)導(dǎo)管可到達(dá)右冠竇，呈小A大V，V波代表相對(duì)較厚的RVOT漏斗部后壁的激動(dòng)，小A則代表遠(yuǎn)場(chǎng)右心耳或三尖瓣環(huán)前壁的遠(yuǎn)場(chǎng)電位；左冠竇電位呈小A大V，此時(shí)A比右冠竇大，代表較大的遠(yuǎn)場(chǎng)電位，來(lái)自于二尖瓣環(huán)前方的心房激動(dòng)波，V比右冠竇小，表示RVOT后部的較大振幅的心室電圖，無(wú)冠竇室早極少。左冠狀動(dòng)脈竇與右冠狀動(dòng)脈竇緊鄰肺動(dòng)脈漏斗[3]。

射頻消融一般采用4 mm的鹽水灌注大頭，30～40 W，50℃，30～60 s即可消融成功。對(duì)于冠狀竇起源的室性心動(dòng)過(guò)速，從小功率15 W起始，不要超過(guò)30 W，密切注意觀察導(dǎo)管是否記錄到希氏束電位、有無(wú)移位、心電圖ST段有無(wú)抬高，消融結(jié)束后立即造影，觀察有無(wú)冠脈痙攣、損傷。此外在無(wú)冠竇及右冠竇交界處放電時(shí)注意避免損傷希氏束，觀察腔內(nèi)圖室房傳導(dǎo)有無(wú)延遲。在理想靶點(diǎn)消融10 s,通常室速會(huì)加速、減慢或終止，繼續(xù)鞏固放電60～180 s。消融后觀察30 min，必要時(shí)靜脈給予異丙腎上腺素誘發(fā)，未再出現(xiàn)室早、室速為消融成功。影像結(jié)合三維標(biāo)測(cè)不易了解心臟重要解剖結(jié)構(gòu)，國(guó)外采用心腔內(nèi)超聲(ICE)可精確標(biāo)測(cè)，且大大減少可手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，但由于價(jià)格昂貴，在國(guó)內(nèi)很少使用。

右室流出道室性心律失常射頻消融成功率高達(dá)80%以上，并發(fā)癥少(發(fā)生率<5%)，是目前認(rèn)為比較理想的治療方法。針對(duì)左心功能受損的高負(fù)荷室早，經(jīng)射頻消融治療，左室射血分?jǐn)?shù)可以提高15%以上，6個(gè)月隨訪大部分患者左室舒張末期直徑縮小、射血分?jǐn)?shù)提高;剩余的小部分患者在隨訪(12±9)個(gè)月時(shí)，左心舒張末期直徑、射血分?jǐn)?shù)逐漸恢復(fù)[2]。

綜上所述，充分正確的認(rèn)識(shí)RVOT室性心律失常，選擇合理的治療策略，可極大地提高臨床診治水平、減少射頻消融手術(shù)并發(fā)癥及改善患者預(yù)后。

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