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    急性缺血性卒中致心電圖改變研究

    2018-04-20 08:33:21梅勇孫楠王德國(guó)王安才
    實(shí)用心電學(xué)雜志 2018年2期
    關(guān)鍵詞:腦葉房性竇性心

    梅勇 孫楠 王德國(guó) 王安才

    每年都有大批中老年人罹患急性卒中,卒中成為繼冠心病之后第二大危及人類健康的疾病,其中缺血性卒中更為常見,且發(fā)病呈年輕化趨勢(shì)[1-2]。近些年來(lái)有較多關(guān)于急性腦血管疾病導(dǎo)致心血管系統(tǒng)異常的病例研究分析,但對(duì)急性卒中伴發(fā)的心血管功能異常機(jī)制并未明確,對(duì)發(fā)生在腦干卒中導(dǎo)致竇性心動(dòng)過(guò)緩的病例缺乏系統(tǒng)的研究報(bào)道。本研究主要是對(duì)急性缺血性卒中發(fā)生部位與心電圖改變間關(guān)系的探討,對(duì)缺血性卒中心電圖復(fù)極異常及房顫發(fā)生率分別做了進(jìn)一步研究,并對(duì)腦干卒中患者心電圖竇性心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生率進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    收集皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院2017年1月至2018年2月收治的151名急性缺血性卒中患者,其中男92例、女59例,平均(63.82±12.99)歲,平均發(fā)病病程在10 h內(nèi),急診送入我院。排除標(biāo)準(zhǔn):既往心、肝、腎等重要臟器疾病史,與電解質(zhì)紊亂相關(guān)的異常心電圖、腦腫瘤病史。其中頭顱磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)或CT提示腦葉卒中52例,小腦或丘腦卒中10例,腦干卒中11例,基底節(jié)或側(cè)腦室卒中46例,多部位卒中32例。

    1.2 方法

    所有患者入院后在發(fā)病病程24 h內(nèi)完善12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,并予以頭顱MRI或CT檢查,并常規(guī)予以血常規(guī)、血生化等相關(guān)檢查,排除因肝、腎功能異常導(dǎo)致的血鉀(K+<3.50 mmol/L或>5.3 mmol/L)、血鈉(Na+<135 mmol/L或>147 mmol/L)、血鈣(Ca2+<1.9 mmol/L或>2.5 mmol/L)等電解質(zhì)紊亂,排除因電解質(zhì)紊亂所致的心電圖異常。

    1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)

    根據(jù)《心電圖標(biāo)準(zhǔn)化和解析的建議與臨床應(yīng)用國(guó)際指南2009》[3],T波異常包括T波低平(T波振幅小于同導(dǎo)聯(lián)R波振幅的1/10)、倒置(Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2~V6導(dǎo)聯(lián)T波振幅<0.1 mV)、高尖(以R波為主的肢體導(dǎo)聯(lián)T波振幅絕對(duì)值>0.6 mV,胸導(dǎo)聯(lián)>1.0 mV)、雙峰等;ST段改變包括壓低(任意導(dǎo)聯(lián)ST段下壓>0.5 mV)和抬高(V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV,其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV);QT間期延長(zhǎng)以計(jì)算按心律校正后的QT間期(QTc),>440 ms為納入標(biāo)準(zhǔn);房性心律失常包括心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、房性早搏、紊亂性房性心律失常等;竇性心動(dòng)過(guò)緩竇性心率<60次/min。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)數(shù)資料以百分率表示。組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 不同部位缺血性卒中心電圖異常發(fā)生率

    在151名急性缺血性腦卒中患者中有112名出現(xiàn)心電圖異常,其中多部位卒中28例(87.50%),腦葉卒中32例(61.54%),小腦或丘腦卒中8例(80.00%),腦干卒中10例(90.91%),基底節(jié)或側(cè)腦室卒中34例(73.91%)。多部位卒中與腦葉卒中患者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 不同部位缺血性卒中心電圖異常發(fā)生率

    *:與腦葉心電圖異常發(fā)生率比較

    2.2 112例缺血性卒中患者心電圖改變情況及不同部位缺血性卒中復(fù)極異常發(fā)生率

    急性缺血性卒中致心電圖異常改變中,心電圖異常表現(xiàn)形式呈現(xiàn)多樣化。在對(duì)患者心電圖異常發(fā)生頻次統(tǒng)計(jì)中,較多出現(xiàn)了復(fù)極異常,包括ST段改變、T波異常、異常Q波、異常U波、QTc間期延長(zhǎng),也有各種形式的心律失常發(fā)生。由于患者可合并多種類型的心電圖異常表現(xiàn)形式,故心電圖異常發(fā)生頻次可大于例數(shù)(表2)。心電圖復(fù)極異常出現(xiàn)頻次統(tǒng)計(jì):腦葉39次(65.00%);小腦或丘腦11次(78.57%);基底節(jié)或側(cè)腦室51次(79.69%);多部位36次(65.45%)。上述與腦干卒中相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    2.3 不同部位缺血性卒中房性心律失常發(fā)生率

    急性缺血性卒中患者在心電圖檢查中較多出現(xiàn)了房性心律失常,其中腦葉卒中12例(23.08%),小腦或丘腦卒中2例(20.00%),腦干卒中1例(9.09%),基底節(jié)或側(cè)腦室卒中3例(6.52%),多部位卒中11例(34.38%)。腦葉、多部位卒中患者中房性心律失常發(fā)生率與基底節(jié)或側(cè)腦室卒中患者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    2.4 竇緩在腦干和其他部位缺血性卒中異常心電圖中的比較

    研究發(fā)現(xiàn)在10例腦干卒中患者中,6例(60%)出現(xiàn)了竇性心動(dòng)過(guò)緩,而其余102例其他部位卒中的患者中僅16例(15.68%)出現(xiàn)了竇性心動(dòng)過(guò)緩,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

    表2 112例缺血性卒中患者心電圖改變情況

    表3 不同部位缺血性卒中復(fù)極異常發(fā)生率

    *:與腦干復(fù)極異常發(fā)生率比較

    表4 不同部位缺血性卒中房性心律失常發(fā)生率

    *:與基底節(jié)或側(cè)腦室房性心律失常發(fā)生率比較

    表5    竇緩在腦干缺血性卒中和其他部位缺血性卒中異常心電圖中的比較

    3 討論

    急性缺血性卒中心電圖異常形式多樣,且心電圖異常發(fā)生率與卒中發(fā)生部位有一定關(guān)系[4]:一般腦干(90.91%)及多部位(87.50%)卒中較易發(fā)生心電圖異常,腦葉(61.54%)較低。分析考慮:腦干是生命中樞,調(diào)節(jié)眾多生命活動(dòng)[5-6],而多部位卒中往往卒中范圍廣而深,較易引起應(yīng)激反應(yīng),誘發(fā)腦心綜合征,導(dǎo)致心電圖異常。嚴(yán)重的急性腦血管卒中可能會(huì)引起心肌酶譜甚至肌鈣蛋白升高[7],引起神經(jīng)源性的心臟損傷,預(yù)后往往較差[8]。

    在急性缺血性卒中患者中,較易出現(xiàn)ST段改變、T波改變、異常Q波、QTc間期延長(zhǎng)、異常U波等復(fù)極異常,考慮急性缺血性卒中患者通常老齡化,往往合并高血壓、高血糖等基礎(chǔ)代謝疾病[9],不排除患者既往已經(jīng)存在類似ST段改變等心肌缺血樣變化[10]。急性卒中發(fā)生過(guò)程中,應(yīng)激狀態(tài)下可出現(xiàn)兒茶酚胺、去甲腎上腺素等心臟毒性物質(zhì)高峰,心臟自身調(diào)節(jié)功能紊亂,加重心肌缺血,導(dǎo)致更為嚴(yán)重的心肌復(fù)極異常[4]。在隨后對(duì)復(fù)極段異?;颊叩膹?fù)查中,發(fā)現(xiàn)部分患者心電圖可恢復(fù)正常,進(jìn)一步驗(yàn)證了卒中急性期可出現(xiàn)心肌復(fù)極紊亂。

    急性缺血性卒中患者在發(fā)生卒中前往往合并有房性心律失常,心房栓子脫落至顱腦血管,導(dǎo)致缺血性卒中的發(fā)生[11]。本研究發(fā)現(xiàn),在腦葉卒中(23.08%)及多部位卒中(34.38%)患者中較易合并房性心律失常,臨床中發(fā)現(xiàn)合并房性心律失常的卒中患者預(yù)后往往較差[12],考慮與卒中部位多發(fā)有關(guān),且房性心律失?;颊呖赡艽嬖跐撛谛募」┭蛔悖款澮彩羌毙匀毖宰渲邪l(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[12]。所以在合并房顫的卒中患者治療中,更應(yīng)注重后期對(duì)房顫的監(jiān)測(cè),并予以常規(guī)抗凝治療[13],做到卒中的二級(jí)預(yù)防[14]。

    本研究中發(fā)現(xiàn)在10例心電圖異常的腦干卒中患者中有6例(60%)合并有竇性心動(dòng)過(guò)緩,與其他部位卒中致竇緩比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。分析在腦干眾多神經(jīng)核團(tuán)中有控制心臟節(jié)律的相關(guān)核團(tuán)[15-16],腦干卒中后,其控制正常心臟電節(jié)律活動(dòng)的功能受到影響,導(dǎo)致心率減慢[17]。由于本研究在腦干缺血性卒中方面收集的病例較少,且相關(guān)機(jī)制尚未明確,有待日后進(jìn)一步研究討論。

    隨著中國(guó)邁入老齡化社會(huì),人口結(jié)構(gòu)及生活方式的改變導(dǎo)致急性缺血性卒中發(fā)生率進(jìn)一步提高,卒中患者預(yù)后成為大家關(guān)注的焦點(diǎn)。對(duì)合并有房性心律失常的患者應(yīng)盡早予以抗凝治療,對(duì)卒中合并心肌復(fù)極異?;颊邞?yīng)高度警惕,盡早腦心合治,以提高卒中患者生存率及生活質(zhì)量。

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