馬朋舉張奕霞(通訊作者)
(1石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院 新疆 石河子832002)(2石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院眼科 新疆 石河子832008)
糖尿病是一種代謝性疾病,主要以高血糖為特征。因胰島素分泌出現(xiàn)缺陷或者該生物作用受到損害,亦或是兩者同時(shí)引起高血糖,高血糖在糖尿病患者患病期間可以致使眼睛、腎臟、心臟、血管、神經(jīng)等功能出現(xiàn)下降的情況。此次研究對(duì)氧化應(yīng)激與糖尿病視網(wǎng)膜病變的相關(guān)性進(jìn)行研究討論,報(bào)告如下。
研究分別選取無(wú)糖尿病并發(fā)癥患者、糖尿病視網(wǎng)膜患者以及健康人士,分為參考組、觀察組和對(duì)照組,每組患者各32例。其中參考組的男患者有20例,女患者有12例,年齡在53~71歲之間,平均年齡(60.7±8.4)歲;觀察組的男患者有18例,女患者有14例,年齡在54~78歲之間,平均年齡(65.6±9.8)歲;對(duì)照組的男患者有19例,女患者有13例,年齡在57~74歲之間,平均年齡(54.8±9.7)歲。對(duì)三組患者的年齡、性別等一般資料進(jìn)行檢驗(yàn)分析,結(jié)果顯示無(wú)顯著差異,符合研究要求(P>0.05)。
三組患者都采取黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸比色法分別進(jìn)行超氧化物歧化酶的活力以及脂質(zhì)過(guò)氧化物的檢測(cè)。首先進(jìn)行的是超氧化物歧化酶活力檢驗(yàn),取2微升的清液,根據(jù)測(cè)試盒總超氧化物歧化酶活力檢驗(yàn)步驟,加入相應(yīng)的試劑和顯色劑使之均勻混合,處于溫室10分鐘,在550納米波長(zhǎng)處,1厘米光徑比色杯,將蒸餾水調(diào)零,后進(jìn)行比色[1]。然后進(jìn)行的是脂質(zhì)過(guò)氧化物的水平檢測(cè),先準(zhǔn)備好3個(gè)試劑(試劑a、b、c),將粉劑的試劑倒入燒杯內(nèi),加32毫升90℃~100℃的蒸餾水,進(jìn)行充分的溶解,等待冷卻后加入30毫升的冰酸醋,將其均勻混合,根據(jù)2:1的比例將試劑與冰酸醋進(jìn)行稀釋。將標(biāo)準(zhǔn)品、無(wú)水乙醇、測(cè)試樣品分別加入標(biāo)準(zhǔn)管、標(biāo)準(zhǔn)空白管以及測(cè)定管內(nèi),各加入0.2毫升,然后在每個(gè)管中加入0.2毫升的試劑a,在進(jìn)行均勻混合后加入1.5毫升的試劑b和試劑c,采用漩渦混勻器將其混勻,試管帽上戳一個(gè)小的圓孔,后將試管口封住,進(jìn)行40分鐘的水浴,水溫保持95℃,取出后流水進(jìn)行冷卻,然后進(jìn)行10分鐘的離心,3500~4000圈/分鐘,取清液于532納米的位置比色測(cè)得各管吸光度值。
分別采取黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸比色法對(duì)超氧化物歧化酶的活力以及脂質(zhì)過(guò)氧化物進(jìn)行相應(yīng)的檢測(cè),最后進(jìn)行計(jì)算和比色。
本次研究所得數(shù)據(jù)使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,計(jì)量資料用±s表示,進(jìn)行t值檢驗(yàn),而計(jì)數(shù)資料以百分比來(lái)表示,P<0.05則表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
經(jīng)過(guò)對(duì)比,參考組及觀察組患者的脂質(zhì)過(guò)氧化物(MDA)的含量都有所增加,超氧化物歧化酶(SOD)的水平以及MDA/SOD增強(qiáng),尤其觀察組的較為明顯,與對(duì)照組的患者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。見(jiàn)表。
表 三組患者血清的對(duì)比情況(±s)
表 三組患者血清的對(duì)比情況(±s)
組別 參考組 觀察組 對(duì)照組例數(shù)323232 SOD(mol)21.74±3.2421.94±2.1710.38±1.17 MDA(mol)5.34±0.417.38±1.172.22±0.31 MDA/SOD0.23±0.020.35±0.030.23±0.02
氧化應(yīng)激指的是體內(nèi)的氧化與抗氧化作用失衡,體內(nèi)更傾向于氧化作用,致使蛋白酶分泌增加,中性粒細(xì)胞炎性浸潤(rùn),導(dǎo)致中間產(chǎn)物出現(xiàn)大量氧化的現(xiàn)象,其是引起疾病以及衰老的一個(gè)重要因素,是體內(nèi)產(chǎn)生自由基的一種非正面的作用。致使人體內(nèi)的胰島素抵抗是氧化應(yīng)激,高游離脂肪酸遭到刺激,導(dǎo)致ROS以及RNS增多,從而促發(fā)了氧化應(yīng)激機(jī)制,同時(shí)氧化應(yīng)激會(huì)損傷胰島β細(xì)胞,β細(xì)胞遭到損害,降低胰島素的分泌水平,加劇血糖波動(dòng),致使患者在用餐之后血糖快速上升,同時(shí)會(huì)加速動(dòng)脈粥樣硬化[2]。
糖尿病分為1型糖尿病和2型糖尿病,是一種代謝性疾病,主要以高血糖為特征,主要因素包括遺傳因素和環(huán)境因素。因胰島素分泌出現(xiàn)缺陷或者該生物作用受到損害,亦或是兩者同時(shí)引起高血糖,高血糖在糖尿病患者患病期間可以致使眼睛、腎臟、心臟、血管、神經(jīng)等功能出現(xiàn)降低的情況[3]。此次研究結(jié)果顯示,參考組患者以及觀察組脂質(zhì)過(guò)氧化物(MDA)的含量都有所增加,超氧化物歧化酶(SOD)的水平以及MDA/SOD增強(qiáng),尤其觀察組的較為明顯,與對(duì)照組的患者相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
綜上所述,氧化應(yīng)激是引起糖尿病視網(wǎng)膜的重要因素,使人體內(nèi)的DNA、蛋白質(zhì)、脂類(lèi)遭到氧化或者直接受損,與糖尿病視網(wǎng)膜病變有著顯著的相關(guān)性。
【參考文獻(xiàn)】
[1]周覓,艾智華.氧化應(yīng)激與糖尿病視網(wǎng)膜病變[J].西南軍醫(yī),2016,18(6):545-547.
[2]田敏,呂紅彬.氧化應(yīng)激與糖尿病視網(wǎng)膜病變的研究進(jìn)展[J].眼科新進(jìn)展,2015,35(7):697-700.
[3]關(guān)清華,曠勁松,程嵐,等.糖尿病視網(wǎng)膜病變患者氧化應(yīng)激狀態(tài)及炎癥因子的臨床研究[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2015,53(35):29-31.