乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病發(fā)生的關(guān)系探討

顏振剛

[摘要] 目的 探討分析乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病發(fā)生之間的內(nèi)在聯(lián)系。方法 選取2014年3月—2016年3月期間在該院接受治療的80例乙肝病毒慢性感染者以及同時(shí)期進(jìn)行體檢無乙肝病毒感染的健康人群80名作為研究對象，其中乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，無乙肝病毒感染的健康人群作為對照組，在此基礎(chǔ)上觀察對比兩組血糖變化以及胰島素功能相關(guān)代謝指標(biāo)變化，統(tǒng)計(jì)分析兩組發(fā)生胰島素抵抗和肝源性糖尿病的比率。 結(jié)果 觀察組空腹血糖、空腹胰島素、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)分別明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察組空腹胰島素水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組胰島素抵抗發(fā)生率和肝源性糖尿病發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 乙肝病毒慢性感染患者發(fā)生肝源性糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)明顯大于健康人群，而且乙肝病毒慢性感染患者存在胰島素抵抗上升的風(fēng)險(xiǎn)，基于此，需要針對此類患者做好肝源性糖尿病的積極預(yù)防和有效治療，避免造成進(jìn)一步傷害。

[關(guān)鍵詞] 乙肝病毒；慢性感染；肝源性糖尿?。魂P(guān)系；分析

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）10（b）-0045-02

肝源性糖尿病主要發(fā)生在存在各種肝損傷或者慢性肝臟疾病的患者身上，是一種繼發(fā)性糖尿病。肝源性糖尿病具有自身特點(diǎn)，如果患者能夠在發(fā)病初期得到科學(xué)有效治療，可以逆轉(zhuǎn)糖尿病進(jìn)程，避免患者最終發(fā)展成為糖尿病，基于此，需要加強(qiáng)對發(fā)生肝源性糖尿病患者群體的監(jiān)測和預(yù)防。相關(guān)研究指出，乙肝病毒慢性感染患者發(fā)生肝源性糖尿病的比例呈現(xiàn)出上升趨勢，這說明乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病之間存在緊密聯(lián)系。為了有效避免患者發(fā)生肝源性糖尿病，需要針對相關(guān)高危群體進(jìn)行研究分析，總結(jié)出兩者之間的聯(lián)系，進(jìn)而得出科學(xué)的預(yù)防治療措施。該次研究選取2014年3月—2016年3月期間在該院接受治療的80例乙肝病毒慢性感染者以及同時(shí)期進(jìn)行體檢無乙肝病毒感染的健康人群80名為研究對象，其中乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，無乙肝病毒感染的健康人群作為對照組，在此基礎(chǔ)上觀察對比兩組血糖變化以及胰島素功能相關(guān)代謝指標(biāo)變化，統(tǒng)計(jì)分析兩組發(fā)生胰島素抵抗和肝源性糖尿病的比率，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在該院接受治療的80例乙肝病毒慢性感染者以及同時(shí)期進(jìn)行體檢無乙肝病毒感染的健康人群80名作為研究對象，其中乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，無乙肝病毒感染的健康人群作為對照組。觀察組中男性42例、女性38例，年齡在25～71歲，平均年齡（50.4±20.1）歲，病程在1～18年，平均病程（10.5±2.5）年；對照組中男性40名、女性40名，年齡在28～70歲，平均年齡（52.1±18.2）歲。兩組在性別、年齡等基礎(chǔ)資料方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

診斷標(biāo)準(zhǔn)：乙肝病毒慢性感染按照《慢性乙型肝炎防治指南》，肝源性糖尿病按照《中國2型糖尿病防治指南》，具體內(nèi)容包括患者無糖尿病病史和家族史，存在相關(guān)因素引起的肝損傷，患者出現(xiàn)糖尿病，而且糖尿病出現(xiàn)時(shí)間早于肝病歷史或者兩者同時(shí)發(fā)生，糖尿病各項(xiàng)癥狀表現(xiàn)不明顯；對患者進(jìn)行血糖檢查，結(jié)果顯示空腹血糖>7.0 mmol/L，餐后2 h血糖>11.0 mmol/L。

研究人員納入標(biāo)準(zhǔn)：乙型肝炎病毒慢性感染一年以上，無糖尿病病史，無其他嚴(yán)重基礎(chǔ)性疾病如高血壓、心臟病等，志愿參與該次研究并簽署知情同意書。

研究人員排除標(biāo)準(zhǔn)：患有乙肝病毒以外的其他肝炎病毒感染，正在使用利尿劑的患者；存在繼發(fā)性高血糖的患者；存在嚴(yán)重自身免疫疾病的患者；因?yàn)樗幬锸褂脤?dǎo)致肝臟損傷的患者；肝癌患者。

研究方法：檢測兩組患者血糖水平以及胰島素功能相關(guān)代謝指標(biāo)水平，具體包括空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰島素水平、糖化血紅蛋白以及胰島素抵抗指數(shù)等，當(dāng)胰島素抵抗指數(shù)>3.0則認(rèn)定患者存在胰島素抵抗。

統(tǒng)計(jì)兩組患者發(fā)生肝源性糖尿病的案例和發(fā)生胰島素抵抗的案例，并計(jì)算其發(fā)生率，進(jìn)行對比。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

該次研究采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析所有數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組研究者血糖水平以及胰島素功能相關(guān)代謝指標(biāo)水平對比

觀察組空腹血糖、空腹胰島素、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)分別是（6.52±1.25）mmol/L、（6.14±2.12）μU/mL、（12.27±2.43）mmol/L、（7.22±2.14）%、（2.57±0.92），對照組空腹血糖、空腹胰島素、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)分別是（4.62±1.02）mmol/L、（10.33±3.12）μU/mL、（8.41±2.24）mmol/L、（4.55±2.28）%、（1.62±0.85），結(jié)果顯示觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)等明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察組空腹胰島素水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組研究者發(fā)生胰島素抵抗與肝源性糖尿病的情況對比

觀察組胰島素抵抗發(fā)生率為20.4%，肝源性糖尿病發(fā)生率為14.7%，對照組胰島素抵抗發(fā)生率為1.2%，肝源性糖尿病發(fā)生率為2.1%，結(jié)果顯示觀察組胰島素抵抗發(fā)生率和肝源性糖尿病發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

糖尿病是一種以高血糖為主要特征的代謝性疾病，患者胰島素分泌存在缺陷或者生物作用受損是導(dǎo)致高血糖的主要原因。糖尿病的病因較多，可以大致分為兩種，分別是遺傳因素和環(huán)境因素。一般來講，無論是I型還是2型糖尿病，都存在明顯的遺傳性，這也使得糖尿病具有家族發(fā)病傾向。相關(guān)研究指出，I型糖尿病有多個(gè)DNA位點(diǎn)參與到具體的發(fā)病過程中來，其中最典型的就是以HLA抗原基因中DQ位點(diǎn)。2型糖尿病與多種基因突變有關(guān)，具體包括胰島素基因、胰島素受體基因、線粒體基因以及葡萄糖激酶基因等。糖尿病發(fā)病的環(huán)境因素主要是由于不良生活方式導(dǎo)致的肥胖，近年來隨著生活方式的改變，很多人進(jìn)食過多同時(shí)體力活動大幅下降，進(jìn)而引起肥胖。

一般來講健康人群中糖尿病發(fā)病率較低，有研究顯示，存在慢性肝損害的患者發(fā)生糖尿病的幾率明顯高于健康人群，尤其是肝源性糖尿病的發(fā)病率大幅高于其他群體。肝源性糖尿病與普通糖尿病一樣，也會引起患者出現(xiàn)高血糖狀態(tài)，這一病變會進(jìn)一步傷害患者肝細(xì)胞，會加速肝損害進(jìn)程，最終直接影響到患者的生存質(zhì)量、生存時(shí)間和生存率?；诟卧葱蕴悄虿∫鸬膰?yán)重后果，需要相關(guān)人員高度重視慢性肝損傷患者是否發(fā)生了肝源性糖尿病，做到有效預(yù)防，對于已經(jīng)發(fā)生肝源性糖尿病的患者則需要積極治療，避免造成嚴(yán)重后果。

慢性肝炎病毒有多種，目前我國感染率最高的是乙型肝炎，有數(shù)據(jù)顯示，我國乙型肝炎病毒感染群體在九千萬左右，這無疑是一個(gè)龐大的群體。乙型肝炎患者發(fā)生肝源性糖尿病的幾率較大，因此乙型肝炎病毒感染者也是重點(diǎn)防治對象。針對乙型肝炎病毒慢性感染者的調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，肝源性糖尿病的發(fā)病率處于不斷上升趨勢，其發(fā)病率已經(jīng)達(dá)到17%，而且有30%的患者會最終發(fā)展成為終生糖尿病。如果患者一旦確立為終生糖尿病，其體內(nèi)的高血糖將加速肝損傷，嚴(yán)重影響到患者生存質(zhì)量，同時(shí)會威脅到患者生命健康，導(dǎo)致死亡率大幅上升。

該次研究選取2014年3月—2016年3月期間在該院接受治療的80例乙肝病毒慢性感染者以及同時(shí)期進(jìn)行體檢無乙肝病毒感染的健康人群80名作為研究對象，其中乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，無乙肝病毒感染的健康人群作為對照組，在此基礎(chǔ)上觀察對比兩組血糖變化以及胰島素功能相關(guān)代謝指標(biāo)變化，統(tǒng)計(jì)分析兩組發(fā)生胰島素抵抗和肝源性糖尿病的比率。結(jié)果顯示觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)等明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察組空腹胰島素水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組胰島素抵抗發(fā)生率和肝源性糖尿病發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

乙肝病毒慢性感染繼發(fā)糖尿病相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道顯示，胰島素抵抗可能是肝源性糖尿病發(fā)病的主要原因，另一方面肝細(xì)胞炎性壞死導(dǎo)致胰島素和胰高血糖素滅活減少，這一病變可直接影響血糖代謝，肝臟炎性細(xì)胞浸潤及肝細(xì)胞壞死直接影響到脂蛋白合成，最終導(dǎo)致甘油三酯、低密度脂蛋白合成和排泄障礙，進(jìn)而引發(fā)多種病變。

該次研究結(jié)果充分說明乙肝病毒慢性感染患者發(fā)生肝源性糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)明顯大于健康人群，而且乙肝病毒慢性感染患者存在胰島素抵抗上升的風(fēng)險(xiǎn)，基于此，需要針對此類患者做好肝源性糖尿病的積極預(yù)防和有效治療，避免造成進(jìn)一步傷害。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 何鼎淳， 鐘承彪， 萬碟云，等. 乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病發(fā)生的相關(guān)性研究[J]. 臨床醫(yī)學(xué)工程， 2016， 23（1）：45-47.

[2] 陳金強(qiáng)， 陳子安. 乙型病毒性肝炎并發(fā)肝源性糖尿病臨床分析[J]. 浙江臨床醫(yī)學(xué)， 2015（6）：943-944.

（收稿日期：2017-07-18）