張 瑜,賀利峰
(1.寧波市奉化區(qū)人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,浙江 寧波 315500;2.湖州市中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,浙江 湖州 313003)
缺血性腦卒中是常見的腦血管疾病,由于腦組織供血不足而出現(xiàn)腦細胞缺血、缺氧性改變,臨床癥狀主要以神經(jīng)功能缺損為主[1]。有資料顯示[2],約有超過30%的缺血性腦卒中患者會出現(xiàn)早期神經(jīng)功能惡化(early neurological deterioration,END),屬于難治性腦血管疾病類型,具有較高的致殘率和致死率。目前,有關(guān)END的危險因素眾說紛紜,本研究選取我院神經(jīng)內(nèi)科收治的110例缺血性腦卒中患者作為研究對象,對相關(guān)因素進行回歸分析,旨在為臨床提供一定的參考依據(jù)。
1.1 一般資料 選取2016年1月—12月寧波市奉化區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的缺血性腦卒中患者110例,均符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的缺血性腦卒中診斷標準[3],起病72 h以內(nèi)入院;排除此次缺血性腦卒中發(fā)病前己存在殘疾(mRS評分>2分[4])、入院時NIHSS評分≥25分、合并嚴重合并癥及影像學評估不全者。其中男62例,女48例,年齡45~79歲,平均63.78±7.59歲;根據(jù)是否發(fā)生END分為END組和非END組各55例,END判斷標準[5]:急性缺血性卒中患者發(fā)病7d內(nèi)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)中運動項評分增加≥1分和/或NIHSS評分增加≥2分即定義為END。本研究經(jīng)患者家屬知情同意,醫(yī)院理論委員會批準通過。
1.2 資料收集 記錄患者年齡、性別、體重指數(shù)(體重/身高2)、合并疾病(高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病)、既往卒中或一過性腦缺血發(fā)作史、吸煙情況(定義為目前仍吸煙,10支/天,持續(xù)5年以上)、飲酒情況(定義為目前仍飲酒,酒精量50g/天,持續(xù)5年以上),統(tǒng)計發(fā)熱情況、入院時收縮壓(SBP)、入院時舒張壓(DBP)、心房顫動、頸動脈狹窄(狹窄≥50%)、白細胞計數(shù)(WBC)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、D-二聚體(D-D)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FPG)、纖維蛋白原(FIB)、凝血酶原時間(PT)、部分凝血酶原時間(KPTT)、基線NIHSS評分、梗死體積(顱腦MRI的DWI各層面高信號區(qū)面積與層厚的乘積)、TOAST分型及用藥情況。
1.3 數(shù)據(jù)處理 采用SPSS 19. 0軟件分析,比較END組與非END組一般資料和臨床資料差異。計量資料兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,相關(guān)危險因素采用Logistic回歸分析;P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 缺血性腦卒中患者END影響因素的單因素分析 比較END組與非END組的各種危險因素,結(jié)果發(fā)現(xiàn),入院時收縮壓、入院時舒張壓、心房顫動、頸動脈狹窄、白細胞計數(shù)、C-反應(yīng)蛋白、D-二聚體、凝血酶原時間和基線NIHSS評分在兩組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);見表1。
表1 缺血性腦卒中患者END影響因素的單因素分析
(續(xù)上表)
項目END組(n=55)非END組(n=55)χ2/tP入院時DBP(mmHg)98.49±14.2685.18±10.387.2730.000房顫(有/無,例)25/3013/425.7900.016頸動脈狹窄(有/無,例)37/1822/338.2250.004WBC(×109/L)1.5856±0.18330.8451±0.105033.4620.000CRP(mg/L)17.72±2.2413.69±1.5914.1590.000D-D(mg/L)4.15±0.522.58±0.3324.4360.000TC(mmol/L)5.84±0.685.77±0.640.7450.457TG(mmol/L)1.53±0.191.50±0.161.2100.228LDL(mmol/L)3.23±0.383.18±0.281.0250.307HDL(mmol/L)1.52±0.231.48±0.181.3300.180FPG(mmol/L)5.84±0.775.69±0.711.4250.156FIB(g/L)2.59±0.292.55±0.211.0800.282PT(s)12.85±1.859.55±1.0814.6980.000KPTT(s)26.65±3.6825.95±3.111.4550.147基線NIHSS評分(分)16.28±2.1312.58±1.5313.6260.000梗死體積(mL)9.88±1.059.74±0.970.9740.331TOAST分型(大動脈硬化/小動脈閉塞/心源性/其他/原因不明,例)18/15/12/7/320/16/11/6/20.4580.978抗高血壓藥(有/無,例)45/1038/172.4050.121溶栓藥物(有/無,例)36/1930/251.3640.243抗血小板藥(有/無,例)48/745/100.6260.429降血脂藥(有/無,例)34/2131/240.3390.561抗凝藥(有/無,例)9/4613/420.9090.340
2.2 END危險因素的Logistic回歸分析 以入院時SBP、入院時DBP、房顫、頸動脈狹窄、白細胞計數(shù)、C-反應(yīng)蛋白、D-二聚體、凝血酶原時間和基線NIHSS評分等為自變量,以是否發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化(是=0,否=1)為因變量進行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示:入院時收縮壓、心房顫動、基線NIHSS評分是缺血性腦卒中患者END的獨立危險因素(P<0. 05)。見表2。
表2 缺血性腦卒中患者END影響因素的多因素Logistic回歸分析
缺血性腦卒中的患者中,大約超過50%會發(fā)生神經(jīng)功能惡化,即進展性腦梗死[6](progressive cerebral Infarction,PCI),是腦梗死的一種嚴重類型。其特點是腦梗死發(fā)生后7天內(nèi)雖經(jīng)臨床治療但神經(jīng)功能損傷仍呈進行性或階梯性加重,最終發(fā)展為更為嚴重的神經(jīng)功能缺損。根據(jù)神經(jīng)功能惡化出現(xiàn)的時間可分為早期神經(jīng)功能惡化(神經(jīng)功能惡化發(fā)生在發(fā)病后72h內(nèi))和晚期神經(jīng)功能惡化(3~7天內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化)[7]。臨床數(shù)據(jù)顯示[8],早期神經(jīng)功能惡化更為常見,致殘率和死亡率更高,預(yù)后更差,是腦血管疾病治療中的難點。目前對于其致病原因及發(fā)病機制仍不清楚,多數(shù)學者認為是多種綜合因素相互作用的結(jié)果[9]。本研究的結(jié)果顯示,入院時收縮壓、心房顫動、基線NIHSS評分是缺血性腦卒中患者END的危險因素。
入院時收縮壓偏低患者易發(fā)生END的可能機制如下[10]:高血壓患者通常能夠適應(yīng)較高血壓,當缺血性卒中出現(xiàn)后,出于自我代償,機體往往會因為需要調(diào)整腦組織的血供致使血壓升高。但如果出現(xiàn)收縮壓下降,多半是由于使用降壓藥物、擴張血管所致。而在缺血性卒中早期使用強效降壓藥物則有加劇腦組織灌注量不足、導(dǎo)致腦缺血加劇和梗死面積擴大的可能,進而出現(xiàn)END[11]。
有資料顯示[12],房顫患者發(fā)生腦卒中的風險是非房顫患者的4.8倍,是心源性栓塞的主要發(fā)病機制,且預(yù)后也較非房顫患者差。國外學者在對不同OCSP分型腦梗死患者進行分析發(fā)現(xiàn),心房纖顫在完全前循環(huán)梗死中發(fā)揮著重要作用[13]??焖俣灰?guī)則的心房顫動使心房喪失有效收縮能力,心耳內(nèi)的血流速度減慢甚至淤滯,形成血栓,而由血栓脫落引發(fā)的栓塞型腦卒中病程更急、梗死而積更大,可導(dǎo)致較差的臨床結(jié)局,因而更容易出現(xiàn)END[14]。
NIHSS從意識狀態(tài)、語言、視野缺損等15個方面評估急性缺血性卒中患者的病情嚴重程度,其信效度己被文獻證實,且不同醫(yī)護人員評價結(jié)果一致性良好[15]。入院時NIHSS評分較高(尤其是>15分)患者發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化的概率明顯增加,這可能是由于該類患者梗死而積較大、梗死部位較重要、發(fā)病至入院時間較長而導(dǎo)致生理病理情況較差,易導(dǎo)致卒中進行性發(fā)展而發(fā)生END。
綜上所述,本研究認為,入院時收縮壓、心房顫動、基線NIHSS評分是缺血性腦卒中患者END的獨立危險因素,對于缺血性腦卒中患者,只有做好相關(guān)危險因素的干預(yù)工作,才能降低END的發(fā)生率,降低致殘率和死亡率。
[1] Jauch EC, Saver JL, Adams HP,etal. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke[J]. Stroke, 2013, 44(03): 870-947.
[2] Kwon HM, Lee YS, Bae HJ,etal. Homocysteine as a predictor of early neurological deterioration in acute ischemic stroke[J]. Stroke, 2014, 45(03): 871-873.
[3] 吳遜. 全國第四屆腦血管病學術(shù)會議紀要[J]. 卒中與神經(jīng)疾病, 1997, 4(02): 105-109.
[4] Nunn A, Bath PM, Gray LJ. Analysis of the Modified Rankin Scale in Randomised Controlled Trials of Acute Ischaemic Stroke: A Systematic Review[J]. Stroke research and treatment, 2015,S2:130-132.
[5] 呂功偉, 李國忠. 進展性缺血性卒中研究進展[J]. 中華實用診斷與治療雜志, 2016, 30(06): 534-536.
[6] Chen Y, Liu Y, Luo C,etal. Analysis of multiple factors involved in acute progressive cerebral infarction and extraand intracranial arterial lesions[J]. Experimental and therapeutic medicine, 2014, 7(06): 1495-1505.
[7] Ryu WS, Schellingerhout D, Jeong SW,etal. Association between serum lipid profiles and early neurological deterioration in acute ischemic stroke[J]. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2016, 25(08): 2024-2030.
[8] 陳偉. 基底節(jié)區(qū)出血性卒中早期神經(jīng)功能惡化對患者生存狀況的影響[J]. 中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2016, 19(14): 55-56.
[9] 宋旭霞, 張敏, 李冬梅, 等. 急性缺血性腦卒中早期神經(jīng)功能惡化相關(guān)復(fù)合危險因素分析[J]. 中華神經(jīng)醫(yī)學雜志, 2015, 14(09): 932-936.
[10] 石鑄, 李淑恩, 李瑞蘭, 等. 非心源性腦梗死患者急性期血壓變異與早期神經(jīng)功能惡化的相關(guān)性研究[J]. 中國神經(jīng)精神疾病雜志, 2016, 42(06): 357-361.
[11] 笪正, 翟正平, 閆福嶺. 急性腦梗死進展發(fā)生的相關(guān)危險因素分析[J]. 中國腦血管病雜志, 2014, 11(11): 569-575.
[12] Stefansdottir H, Arnar DO, Aspelund T,etal. Atrial fibrillation is associated with reduced brain volume and cognitive function independent of cerebral infarcts[J]. Stroke, 2013, 44(04): 1020-1025.
[13] Tsai CF, Thomas B, Sudlow CLM. Epidemiology of stroke and its subtypes in Chinese vs white populations A systematic review[J]. Neurology, 2013, 81(03): 264-272.
[14] Chen LY, Lopez FL, Gottesman RF,etal. Atrial Fibrillation and Cognitive Decline:The Role of Subclinical Cerebral Infarcts[J]. Stroke, 2014, 45(09): 2568-2574.
[15] 蘇靜. 腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分的信度與效度[J]. 中國醫(yī)藥指南, 2013, 11(17): 626-627.