吳曉波 鄧忠海
腦梗死是因腦部動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)生粥樣硬化,引起動(dòng)脈管腔閉塞,進(jìn)而造成局部血供不足誘發(fā)的缺血缺氧性疾病。近年來(lái),我國(guó)腦梗死發(fā)病率呈逐年遞增趨勢(shì),每年新發(fā)腦梗死人數(shù)約為 200萬(wàn)人,其中有15萬(wàn)人因病致死,患者發(fā)病后多表現(xiàn)為偏癱、肢體麻木、言語(yǔ)障礙等諸多突發(fā)性神經(jīng)功能缺損癥狀,可對(duì)患者生命質(zhì)量及身體健康造成嚴(yán)重影響[1]。以往針對(duì)急性腦梗死的治療主要為患者使用氯吡格雷、阿司匹林、川芎注射液等藥物治療,雖能在一定程度上幫助患者改善預(yù)后,但藥物作用靶點(diǎn)較單一,且藥物使用后不良反應(yīng)多,臨床效果并不理想,因此有學(xué)者提出可采用藥物聯(lián)合治療方案,以幫助患者獲得更好的臨床療效,同時(shí)保證用藥的安全性[2]。本研究就依達(dá)拉奉與血栓通聯(lián)合治療腦梗死對(duì)患者神經(jīng)功能缺損及血液流變學(xué)的影響進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取湛江市赤坎區(qū)人民醫(yī)院2015年3月至2017年5月收治的80例腦梗死患者為研究對(duì)象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組與觀察組,各40例。觀察組男23例,女17例;年齡45~71歲,平均(56±10)歲;發(fā)病至入院時(shí)間為7~70 h,平均(27±10)h;體重44~81 kg,平均(67±9)kg。對(duì)照組男24例,女16例;年齡45~70歲,平均(56±9)歲;發(fā)病至入院時(shí)間為 5~70 h,平均(26±10)h;體重45~80 kg,平均(68±9)kg。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn):患者均符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》[3]中腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《中風(fēng)病診斷與療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》[4]:主要癥狀為神志昏蒙不清;次要癥狀為口舌歪斜、偏癱且感覺出現(xiàn)明顯異常。
1.3 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn);②經(jīng)頭顱CT及磁共振成像(MRI)檢查確診;③發(fā)病時(shí)間≤72 h。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重出血性疾病或其他血栓疾??;②腦出血;③嚴(yán)重自身免疫性疾病、周圍血管疾病、急性心肌梗死、上消化道出血;④近 6個(gè)月內(nèi)接受過其他外科手術(shù)治療;⑤對(duì)本研究藥物過敏。
1.4 治療方法對(duì)照組患者給予腦保護(hù)、調(diào)脂、抗血小板聚集、降顱壓等藥物治療,并給予患者依達(dá)拉奉(成都百裕制藥股份有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20143169)30 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中稀釋靜脈滴注治療,2次/d。觀察組患者則在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合血栓通(廣東雷允上藥業(yè)有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字 Z44023081)治療,將300 mg血栓通加入0.9%氯化鈉注射液250 ml稀釋后靜脈滴注治療,1次/d。兩組患者治療時(shí)間均為2周。
1.5 觀察指標(biāo)①神經(jīng)功能缺損:使用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)估患者治療前后神經(jīng)功能缺損情況,NIHSS評(píng)分越高提示患者神經(jīng)功能缺損情況越嚴(yán)重。②血液流變學(xué):使用 MVIS全自動(dòng)血液流變分析儀檢測(cè)患者治療前后血漿黏度、全血黏度、紅細(xì)胞沉降率等指標(biāo)水平。③療效評(píng)價(jià):參照《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[5]中療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):基本治愈:患者治療后NIHSS評(píng)分較治療前降低≥90%,無(wú)殘疾;顯效:患者治療后NIHSS評(píng)分較治療前降低 46%~89%,存在輕度殘疾;有效:患者NIHSS評(píng)分較治療前下降 18%~45%;無(wú)效:患者NIHSS評(píng)分較治療前降低<18%或增加??傆行剩?)=(基本治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。④不良不良包括惡心嘔吐、腹瀉等。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用 SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),以±s表示計(jì)量資料,組間比較行t檢驗(yàn),以百分率表示計(jì)數(shù)資料,組間比較用χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 NIHSS評(píng)分比較治療前,兩組患者NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者NIHSS評(píng)分較對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較(分,±s)
表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較(分,±s)
組別 例數(shù) 治療前 治療后 t值 P值對(duì)照組 40 14±3 8.7±1.0 9.191 <0.05觀察組 40 14±3 6.2±0.7 14.398 <0.05 t值 0.183 12.447 P值 >0.05 <0.05
2.2 血液流變學(xué)水平比較治療前,兩組患者血漿黏度、全血黏度、紅細(xì)胞沉降率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后,觀察組患者血漿黏度、全血黏度、紅細(xì)胞沉降率水平均較對(duì)照組低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)水平比較(±s)
表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)水平比較(±s)
組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后血漿黏度(mPa·s) 全血黏度(mPa·s) 紅細(xì)胞沉降率(mm/h)對(duì)照組 40 2.8±0.8 2.03±0.51 14.1±2.5 10.7±1.6 36±5 25.2±3.2觀察組 40 2.8±0.7 1.64±0.29 14.0±2.5 8.8±1.1 36±4 19.7±2.4 t值 0.121 4.204 0.161 6.148 0.110 8.619 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 臨床療效比較觀察組患者的臨床療效顯著優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者臨床療效比較
2.4 不良反應(yīng)比較兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表4。
表4 兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較
腦梗死屬于臨床常見疾病,多因血壓功能受損,對(duì)血液速度產(chǎn)生影響,血小板大量聚集后形成血栓,進(jìn)而阻塞腦血管,引起顱腔內(nèi)壓力增加而引起發(fā)病,腦梗死患者的局部腦組織存在較為嚴(yán)重的缺血缺氧,患者的神經(jīng)功能均受到不同程度的損傷[6]。腦梗死病變核心是以突發(fā)性腦血管閉塞導(dǎo)致的下游缺血性損傷鄰近側(cè)支循環(huán)減少及病灶周圍小血管損傷導(dǎo)致的微循環(huán)障礙為主,這些均是導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重缺血性損傷的關(guān)鍵原因,因此針對(duì)腦梗死的治療臨床是將最大限度改善缺血情況、保護(hù)腦組織、恢復(fù)患者神經(jīng)功能為主要目的[7]。
以往針對(duì)腦梗死患者藥物治療常以依達(dá)拉奉為主,該藥物是一類新型自由基清除劑及抗氧化劑,可對(duì)神經(jīng)細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞等氧化損傷起到極佳的抑制功效,減輕再灌注損傷,從而促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞耐受性增強(qiáng);此外其還能有效抑制遲發(fā)型神經(jīng)元凋亡,使腦組織所受損傷明顯降低。然而隨著研究的不斷深入,諸多試驗(yàn)證實(shí)單純使用依達(dá)拉奉治療腦梗死并不能獲得理想效果,還需與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用,以增強(qiáng)藥物對(duì)患者神經(jīng)元的保護(hù)作用[6-8]。
腦梗死在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中屬于“中風(fēng)”范疇,該疾病發(fā)生的主要病因?yàn)槟I虛血瘀、氣虛血瘀,血瘀痹阻腦絡(luò)及氣血,因此多認(rèn)為治療腦梗死應(yīng)以益氣活血為主要原則[9]?;诖?,本研究對(duì)觀察組40例腦梗死患者在使用依達(dá)拉奉治療基礎(chǔ)上聯(lián)合血栓通治療,而對(duì)照組患者則單純使用依達(dá)拉奉治療,結(jié)果顯示,治療后觀察組神經(jīng)功能缺損改善優(yōu)于對(duì)照組,血漿黏度、全血黏度及紅細(xì)胞沉降率等相關(guān)指標(biāo)水平均低于對(duì)照組,且臨床療效優(yōu)于對(duì)照組。提示依達(dá)拉奉聯(lián)合血栓通治療腦梗死,可有效改善患者神經(jīng)功能缺損及血液流變學(xué),聯(lián)合治療效果確切。這是因?yàn)檠ㄍ▽儆谂R床上常用的治療急性腦死藥物,主要由人參及田七合制而成,田七有著極佳的活血化瘀止血之功效,而人參則可補(bǔ)氣生津,二者聯(lián)合使用可起到補(bǔ)氣活血、化瘀通絡(luò)之功效;現(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)血栓通擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)效果顯著,且能夠降低血小板活性,對(duì)血瘀氣虛療效極佳[10]。此外在安全性方面,本研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng),說明依達(dá)拉奉聯(lián)合血栓通治療腦梗死不會(huì)增加患者不良反應(yīng),聯(lián)合用藥安全性高。
綜上所述,腦梗死患者接受依達(dá)拉奉聯(lián)合血栓通治療療效確切,可有效改善患者神經(jīng)功能缺損和血液流變學(xué),且不會(huì)增加患者不良反應(yīng),聯(lián)合用藥安全可靠。
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