趙戈鋒
(河南省南陽市南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院 心血管外科,河南 南陽 473000)
心臟瓣膜病具體是指患者心臟二尖、三尖瓣以及主動脈瓣受外部因素影響所引發(fā)的病變,該病會對心臟正常工作造成嚴(yán)重影響,導(dǎo)致心功能衰竭和單瓣膜和多瓣膜病變;房顫則屬于心律失常的一種典型癥狀,臨床上幾乎在所有器質(zhì)性心臟病變中均可見心律失常,非器質(zhì)性病變也常有發(fā)生[1]。心臟瓣膜病伴房顫容易引發(fā)患者心力衰竭和動脈栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥,威脅到生命安全。本次研究基于以上背景,對術(shù)中消融術(shù)治療心臟瓣膜病伴房顫的臨床療效進(jìn)行了觀察,現(xiàn)報道如下。
選取本院2014年7月‐2016年8月心內(nèi)科收治的64例心臟瓣膜病伴房顫患者為研究對象,以便利抽樣法將其分為對照組與治療組,每組患者各32例。對照組患者,男18例,女14例;年齡28~71歲,中位年齡47.85歲;風(fēng)濕性心臟病13例、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?例、黏液樣變性6例和先天性心臟病4例;房顫病史1~8(4.01±0.90)年。治療組患者,男19例,女13例;年齡29~70歲,中位年齡47.96歲;風(fēng)濕性心臟病14例、冠心病10例、黏液樣變性5例和先天性心臟病3例;房顫病史1~9(4.12±0.80)年。此研究符合本院醫(yī)學(xué)倫理委員會要求;兩組患者基線資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入和排除標(biāo)準(zhǔn):①符合《心內(nèi)科中西醫(yī)結(jié)合診療手冊》[2]中關(guān)于心臟瓣膜病和房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn),房顫持續(xù)時間在1年以上,且經(jīng)藥物治療無效并存在嚴(yán)重癥狀者;對此研究知情且與本院簽署《手術(shù)研究知情同意書》者。②排除陣發(fā)性房顫、復(fù)雜性心律失常的心肌病、左心房增大直徑>9 cm、傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性病變以及甲狀腺功能異常 者。
兩組患者術(shù)中均采取胸部X線片、超聲心動圖和心電圖檢查,高齡患者采取冠狀動脈造影術(shù)檢查,在中度低溫體外循環(huán)下采取靜脈吸入復(fù)合麻醉,術(shù)前30 min肌注10 mg嗎啡和0.3 mg東莨菪堿。
治療組患者采取術(shù)中消融治療,先切開心包,進(jìn)行主動脈插管,上腔靜脈為直角插管,下腔靜脈為普通直插管,阻斷上下腔靜脈后進(jìn)行體外循環(huán),先對患者實施右側(cè)迷宮術(shù),切掉右心耳后切開右心房至房間隔嵴中點,具體位置為三尖瓣前和后瓣交界處,然后以Atri Cure雙極射頻消融器鉗夾從右心耳至三尖瓣前、隔瓣交界處心房、右心耳至右心房切口處心房夾取心包組織,并鉗夾上下腔靜脈根部,最后經(jīng)右心房切口頂部以組織鉗夾切開三尖瓣環(huán)前后瓣交界處,每道消融線均鉗夾4次直至心臟停跳,再行左側(cè)迷宮術(shù)治療,包括肺靜脈、肺靜脈隔離之間連接消融線、左肺靜脈左心耳連線和二尖瓣峽部消融線,并采取自主神經(jīng)節(jié)消融,切斷Marshall韌帶,若發(fā)現(xiàn)患者左心房容積指數(shù)≥55 ml/m2則采取左心房折疊術(shù),縫閉左心耳,術(shù)畢放置心外膜臨時起搏導(dǎo)線。
對照組患者采取瓣膜置換術(shù)治療,僅在右心房插入二階型靜脈引流管,經(jīng)右肺上靜脈置入左心房吸引壓管,建立體外循環(huán)。主動脈阻閉后根據(jù)瓣膜置換不同分別采取左/右冠狀動脈灌注心臟保護(hù)液,以高鉀溫血灌注保護(hù)心肌,心臟停跳后立即采取冷血補(bǔ)充灌注。兩組患者為術(shù)畢后均入重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(intensive care unit, ICU),拔除氣管插管后口服胺碘酮、強(qiáng)心以及利尿藥物[3]。
對比兩組患者體外循環(huán)時間(cardiopulmonary bypass time, CPBT)、主動脈阻斷時間(aortic cross-clamping time, ACCT)和左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)[4];術(shù)后 3個月隨訪,對房顫消除率以及死亡情況進(jìn)行觀察對比。
應(yīng)用SPSS 19.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗;中位年齡組間比較采用非參數(shù)秩和檢驗;計數(shù)資料以百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療組患者CPBT、ACCT水平均短于對照組患者,治療組患者LVEF水平高于對照組患者,兩組患者CPBT、ACCT和LVEF水平比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者心功能指標(biāo)情況比較 (±s)
表1 兩組患者心功能指標(biāo)情況比較 (±s)
組別 例數(shù) CPBT/min ACCT/min LVEF/%對照組 32 106.23±2.07 56.30±2.07 51.24±2.16治療組 32 77.14±2.06 52.47±2.13 55.38±2.12 t值 56.349 7.294 7.738 P值 0.000 0.000 0.000
術(shù)后3個月隨訪,治療組患者房顫消除率為87.50%(28/32),明顯高于對照組患者的65.62%(21/32)(χ2=4.267,P=0.039);兩組患者均未出現(xiàn)死亡病例。
房顫是心內(nèi)科臨床最為常見的心律失常癥狀,不僅影響患者正常心功能,同時也加大了缺血性腦卒中和血栓栓塞發(fā)生風(fēng)險,對患者生命健康造成嚴(yán)重威脅,而心臟瓣膜伴房顫的發(fā)生率更是高達(dá)45%~78%[5],若術(shù)中未對房顫進(jìn)行同期處理,及時采取瓣膜置換術(shù)治療,仍然有將近80%的患者術(shù)后維持房顫[6]。
隨著新的消融設(shè)備、能量的進(jìn)步,雙極射頻消融逐漸替代了復(fù)雜的Maze術(shù)式[7],在確保能量透壁的前提下可節(jié)約手術(shù)時間,應(yīng)用效果顯著。本次研究結(jié)果顯示,治療組患者CPBT、ACCT水平均短于對照組患者(P<0.05),治療組患者LVEF水平高于對照組患者(P<0.05);術(shù)后3個月隨訪,治療組患者房顫消除率為87.50%,明顯高于對照組患者的65.62%(P<0.05)。原因分析為:①術(shù)中消融術(shù)電極探頭攜帶的交流電與心房組織接觸后可產(chǎn)生熱效應(yīng),局部溫度可達(dá)50~55℃,對組織細(xì)胞產(chǎn)生不可逆性的損傷后,會形成主要為纖維細(xì)胞的瘢痕組織,而纖維細(xì)胞可阻斷房顫折返,消除房顫對患者心功能的危害,從而有效提高房顫消除率,改善左室射血分?jǐn)?shù);②雙極射頻消融具備智能反饋系統(tǒng),連續(xù)性和組織透壁性更佳,且與心房壁接觸時產(chǎn)生的溫度相對較低,因此對周圍組織產(chǎn)生的損傷更小,不僅可減少患者術(shù)中體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間,而且可有效避免術(shù)后因心房破裂、血栓形成以及肺靜脈狹窄等嚴(yán)重并發(fā)癥導(dǎo)致的死亡風(fēng)險[8],保證患者生命安全。
綜上所述,術(shù)中消融治療心臟瓣膜病伴房顫療效顯著,可有效消除房顫,改善心功能,值得臨床應(yīng)用。
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