陳子晨 張慧娟 汪新建 呂小康
(南開大學周恩來政府管理學院社會心理學系, 天津 300350)
抑郁癥指一類以低落心境為核心的情緒障礙,主要表現(xiàn)包括悲傷、空虛或易激惹, 同時伴隨著多種認知和軀體癥狀, 嚴重影響患者的正常功能(American Psychiatric Association, 2013, p. 155)。在諸多精神障礙中, 抑郁癥相對較高的發(fā)病率使其廣受關(guān)注。而抑郁癥的成因也是一直以來困擾學界的熱點問題。一種疾病的成因問題實際上包含兩個層次, 一個層次是所謂的“直接原因”, 即疾病的病因和病理機制, 它能解釋個體如何患上該疾病并表現(xiàn)出相應癥狀(Drysdale et al., 2017);另一個層次則可以被稱作“終極原因”, 即疾病的起源, 它解釋的是該疾病如何出現(xiàn)并存在于特定人群中。比如, 對于“精神障礙為何發(fā)生”這個問題,直接原因可能指出, 是腦神經(jīng)或內(nèi)分泌系統(tǒng)的某種不平衡狀態(tài)和特定環(huán)境刺激的結(jié)合導致了該障礙。而終極原因則會指出, 某種精神障礙及其機制起源于人類進化或文明發(fā)展史的特定狀態(tài), 它在自然或社會文化環(huán)境中的“適應性”使其能夠在人類種群中留存至今。對精神障礙的理解和干預固然需要對直接原因進行解釋, 但對精神障礙起源的探究則有助于了解其更深層的產(chǎn)生基礎(chǔ), 從而催生更準確的認知和更有針對性的干預。
到目前為止, 精神病學研究還沒有建立起一個公認的模型來解釋抑郁癥的起源。當下抑郁癥成因的實證研究多數(shù)致力于探究具體的遺傳或神經(jīng)病理機制, 以生物醫(yī)學取向為主導, 已經(jīng)形成一整套的病理機制假說及與之相匹配的治療程序(湯明明, 林文娟, 2013; 蒙杰, 位東濤, 王康程, 邱江, 2016; 曹衍淼, 王美萍, 曹叢, 張文新, 2016; 靳宇倡, 丁美月, 2017)。這可以視為是對抑郁癥“直接原因”的解釋與干預(Kamenov, Cabello, Coenen,& Ayuso-Mateos, 2015)。而關(guān)于抑郁癥起源的研究則以理論推導為主要方法, 可以稱為是一種“理論醫(yī)學”。理論醫(yī)學雖暫時不能對抑郁癥的治療起到立竿見影的效果, 但它擅長從長時距的生物進化和歷史社會變遷視角來理解抑郁癥的起源, 或能為抑郁癥的產(chǎn)生提供一種綜合性的解釋框架。
關(guān)于抑郁癥起源的理論醫(yī)學重點在于解釋以下問題: 抑郁癥作為一種造成普遍認知、行為和社會功能損傷的精神障礙是如何產(chǎn)生的, 又為何能夠一直存在于人類群體中, 并且維持較高的發(fā)病率。已有不少研究者綜合病因、病理、進化和文化上的證據(jù), 提出多種不同的假說和模型。這些假說和模型雖然在細節(jié)上各有特色, 但其基本取向或說理論視角大致可歸為三類: (1)進化適應視角, 認為抑郁癥起源于應對進化壓力的適應機制; (2)功能失調(diào)視角, 認為抑郁癥起源于正常心境和情緒功能的失調(diào); (3)社會文化視角, 認為抑郁癥起源于社會文化的建構(gòu)。需要注意的是, 這里所說的理論視角并不是關(guān)于抑郁癥的理論本身,而是具體假說和模型以之為基礎(chǔ)的理論傾向和立場。某個學者在提出具體假說或模型時, 可能不會直接聲明自身采取的理論視角, 但其傾向通常會在假說或模型的內(nèi)容和形式中顯露出來。以下分別對三類理論視角進行介紹和評述。
進化適應視角的理論主要采用適應主義的觀點來回答抑郁癥起源的問題, 認為抑郁癥是一種適應機制, 其癥狀從結(jié)果上說能讓個體更好地應對進化過程中的特定選擇壓力, 因此才在人類種群中存留至今(Liu et al., 2014; Miller & Raison,2016)。抑郁癥的核心癥狀, 即低落的心境和情緒,雖然讓人不愉快甚至痛苦, 但也是一種普遍存在的適應機制。正常人的抑郁或低落心境通常是對不利情景和生存風險的應激反應, 比如親友傷亡、遭遇失敗等。當應激出現(xiàn)時, 心境和情緒系統(tǒng)會激活一系列免疫、心理、注意、認知和生理變化, 幫助機體增強對環(huán)境的適應(Nesse & Ellsworth,2009; Nettle, 2009; Nettle & Bateson, 2012)。從結(jié)果來說, 低落的情緒和心境狀態(tài)能讓個體節(jié)奏變緩, 保存能量, 回避風險, 向他人尋求幫助, 而這些都有助于個體從損失和傷害中恢復(Hagen,2011)。
適應主義者認為, 作為疾病的抑郁癥可能也是從類似的適應過程演化而來的。在進化醫(yī)學視角下, 損害有時是由正常的防御機制引起的。比如, 發(fā)燒在臨床上被視為一種有害的疾病癥狀,因為它會造成新陳代謝、性功能和社會功能等方面的損害, 但它本質(zhì)上其實是特定免疫系統(tǒng)的適應反應。抑郁癥可能也是一種較為強烈的心理—生理適應反應, 雖然它對生活的很多方面都具有破壞性, 但是就像發(fā)燒、疲勞、惡心或疼痛, 正是這些破壞性特征幫助我們回避了潛在的健康風險。按照這種思路, 進化適應視角對抑郁癥起源的分析一般包括以下幾個方面: 第一, 尋找進化環(huán)境中有哪些重復發(fā)生的狀況和抑郁癥狀的出現(xiàn)相關(guān); 第二, 找到和這些狀況相對應的主要選擇壓力; 第三, 確定抑郁狀態(tài)有哪些特征可以使抑郁個體在這些壓力狀況下比其它個體具有更好的生存或繁衍機會。簡單來說, 適應主義的抑郁癥起源理論就是要解釋, 各類看似“有害”的抑郁癥癥狀可能對個體的生存繁衍具有什么積極意義。傳統(tǒng)的適應主義假說主要關(guān)注于抑郁癥和社會性應激的相關(guān)性, 認為抑郁癥是人類應對社會負性事件的一種特殊適應機制, 這類假說可以稱為“社會性適應假說”。而另一種“個體性適應假說”則專注于抑郁癥的某些癥狀對于個體的適應意義,比如分析性沉思假說。
社會性適應假說認為, 抑郁癥起源于個體在應對社會性壓力中產(chǎn)生的適應機制。根據(jù)人際關(guān)系的維度, 社會性的選擇壓力又可以分成兩種類型: 親和維度的壓力(如失去親密伙伴、被群體排斥)和權(quán)力維度的壓力(如競爭失敗、地位下降)(Allen & Badcock, 2006)。抑郁癥在這兩種社會性壓力下的表現(xiàn)可分別由抑郁的依戀理論和社會競爭假說加以解釋(Gilbert, 2006)。依戀理論認為,抑郁狀態(tài)可以視為一種應對重要人際關(guān)系喪失的特殊依戀反應。人類在漫長的進化過程中繼承了應對各種發(fā)展環(huán)境的依戀模式, 但由于個體所經(jīng)歷的成長事件和家庭教養(yǎng)等發(fā)展環(huán)境上的差異,不同的個體在應對壓力時會運用不同的依戀模型,并在此基礎(chǔ)上逐漸形成穩(wěn)定的人際應對模式(Simpson & Belsky, 2008)。如果個體在成長環(huán)境中發(fā)現(xiàn), 表達悲傷和低落的情緒更容易獲得父母的愛護, 那么在以后的成長過程中, 個體就更容易對類似的人際壓力事件產(chǎn)生同樣的反應, 表現(xiàn)出更高的抑郁癥易感性(Mezulis, Hyde, & Abramson,2006)。
抑郁癥的社會競爭假說則認為抑郁的作用在于傳遞服從, 使個體在遭受挫折后免受來自主導者更進一步的威脅, 本質(zhì)上是個體接受挫折的一個過程(Price, Sloman, Gardner, Gilbert, & Rohde,1994)。在進化過程中, 具有社會性的生物對資源的獲取很大程度上依賴于其在群體中的地位或等級, 而競爭失敗造成的地位下降則是一種重大適應壓力。抑郁癥中典型的退縮和屈服性表現(xiàn)可能就起源于對社會地位下降的適應。抑郁者在面對競爭時, 會傾向于接受較低的地位和回報, 從而回避進一步?jīng)_突(Kupferberg et al., 2016)。因為如果個體在未來的爭斗中難以取勝, 那么展示屈服姿態(tài)并避免爭斗將有助于降低受傷或死亡的風險,利于其生存和繁衍(Price, Gardner, & Erickson,2004; Taylor, Gooding, Wood, & Tarrier, 2011)。
Hagen (1999, 2002)與 Watson 和 Andrews(2002)提出的“社會導航假說”則認為, 成人的抑郁狀態(tài)傳達了懇求幫助的信號, 通過喚起親密社會伙伴的同情心來獲得額外的人際資源。抑郁癥患者在認知和行為方面的有害變化, 不僅對其本人是一種傷害, 還可能讓他們的親密社會伙伴也遭受損失。因此, 抑郁癥造成的有害社會后果在某種程度上會推動抑郁者的社會伙伴投入更多的資源, 以幫助抑郁者結(jié)束抑郁狀態(tài), 避免自身和群體損失的擴大。另外, 有些抑郁癥狀還可能是迫使社會成員不得不伸出援手的強迫或威脅性手段(Watson & Andrews, 2002)。而這可以解釋抑郁癥中常出現(xiàn)的自傷和自殺傾向的適應意義。自傷和自殺傾向有可能是對親密社會伙伴進行脅迫性資源索取的一種極端化表現(xiàn)(Andrews, 2006)。
個體性適應假說認為, 抑郁癥起源于極端自然選擇壓力下進化而來的特有認知模式。此類理論中較典型的一種就是“分析性沉思假說”。沉思是抑郁癥等情緒和心境障礙中的一種獨特現(xiàn)象,指個體反復關(guān)注自身的抑郁癥狀及造成抑郁的原因和結(jié)果, 特別是聚焦于其中的消極感受和負面信念。普遍認為沉思對于抑郁癥的發(fā)展、維持和復發(fā)起著重要作用, 而且很難被抑制, 是一種需要干預的有害風險因素(Barbic, Durisko, & Andrews,2014; Smith & Alloy, 2008)。但與這種傳統(tǒng)理解不同, Andrews和Thomson (2009)的分析性沉思假說認為抑郁性沉思是一種具有進化意義的思維模式。在這種思維模式下, 個體的注意力主要分配在細節(jié)上, 信息處理速度緩慢而深刻(Lerner, Li,Valdesolo, & Kassam, 2015)。沉思和其它支持沉思的抑郁癥狀(比如重復和闖入性思維、失眠等)共同形成一種應對復雜生存繁衍問題的適應機制(Andrews & Thomson, 2009)。抑郁者對一般的快感來源(比如性、飲食)失去興趣, 而將注意力和認知資源完全置于對最緊迫問題的分析上。雖然抑郁狀態(tài)下的處理風格對解決復雜問題有所助益,但通常而言, 這種緩慢而需要努力的思維也較容易引起疲勞和注意力分散, 這就是抑郁性沉思的代價。不過適應主義的理論家認為, 其在進化過程中的適應作用足夠平衡其帶來的代價(Watson& Andrews, 2002; Andrews & Thomson, 2009)。
另外, 還有些理論家認為, 抑郁癥是一種獨特的風險策略調(diào)整機制。抑郁癥的重要表現(xiàn)之一是負面認知偏差, 包括消極的歸因方式、負性自我圖式、夸大任務(wù)難度等。這些癥狀可以說是負性心境調(diào)節(jié)系統(tǒng)在更極端風險情境下的一種延伸。各種負性事件廣義上其實都可以理解為提醒個體未來出現(xiàn)重大適應性風險(如社會排斥或生存狀況惡化)的一種信號, 包括負性人際經(jīng)驗(比如喪失或拒絕)、重要目標的失敗、失去社會等級或地位、以及對社會狀況缺乏控制感(比如羞辱或困窘經(jīng)驗)等(Allen & Badcock, 2003)。一旦風險應對機制被激活, 抑郁癥狀會同時影響風險感知和決策行為, 讓個體減少高風險的活動, 同時回避對繁衍產(chǎn)生威脅的冒險行為。風險感知的變化讓個體對風險信號過度敏感。因為個體越能警覺地保存現(xiàn)有資源并減少風險, 就越可能在已出現(xiàn)危機的環(huán)境中生存下去(Allen & Badcock, 2003;Sloman, Gilbert, & Hasey, 2003)。行為決策上的變化則讓個體更傾向于風險規(guī)避, 比如, 退縮和社會孤立有助于個體回避可能造成危險的社會互動,在有害條件或糟糕狀況下減少風險(Nettle, 2009)。
但也有批評指出, 適應主義的理論似乎高估了臨床性抑郁癥狀的適應功能。比如對于沉思,有研究顯示抑郁狀態(tài)整體上還是更多地降低了社會問題解決能力。抑郁者常有負性自我認知, 并且缺乏自信, 他們即使知道某種特定的行動有效果, 也難以有動力去進行該活動; 而且沉思者還傾向于將問題難度估計過大, 更容易覺得無法成功解決問題(Donaldson & Lam, 2004)。將沉思作為一種壓力反應的人更容易患抑郁障礙, 也有更長的抑郁階段(Nolen-Hoeksema, Wisco, & Lyubomirsky,2008)。綜合正反兩方面的證據(jù)來看, 在抑郁的嚴重性和抑郁提升社會問題解決能力之間可能是一種曲線關(guān)系, 較輕度的抑郁能夠提升社會推理和思維任務(wù)的表現(xiàn), 但在重度抑郁癥患者身上, 這種優(yōu)勢就不復存在(Lee, Harkness, Sabbagh, &Jacobson, 2005)。
在功能失調(diào)視角下, 抑郁癥起源于機體正常功能的失調(diào)。抑郁癥的本質(zhì)是心境系統(tǒng)的功能障礙, 其原因是心境相關(guān)的生理或心理機能出現(xiàn)了“故障”。當個體面臨應激時, 心境系統(tǒng)激活的心理生理變化強度過大, 或持續(xù)時間過長, 超過適應環(huán)境的需要就會造成損害(Wolpert, 2008)。功能失調(diào)視角與進化適應視角的共同點在于, 二者都認為在抑郁癥的起源中, 適應性的負性心境和情緒起著關(guān)鍵作用。而它們最大的區(qū)別則是, 進化適應視角認為抑郁癥本身就是通過自然選擇而保留下來的一種特殊適應機制, 具有損害性的生理、認知、行為癥狀也具有一定的適應意義; 功能失調(diào)視角則認為只有抑郁狀態(tài)的一些核心機制(比如低落心境)才具有適應功能, 作為疾病的抑郁癥則是這些適應機制發(fā)生失調(diào)的結(jié)果(Keller &Nesse, 2005; Nettle & Bateson, 2012)。
對于抑郁癥起源的問題, 功能失調(diào)視角的理論家關(guān)注于解釋兩個問題: 1)失調(diào)的機制本來具有的功能從何而來, 即正常抑郁狀態(tài)或低落心境的起源; 2)正常的心境功能為何發(fā)生失調(diào)而變成一種精神障礙或疾病, 即人類種群中抑郁癥易感性的起源。功能主義者對第一個問題的回答基本一致, 都是解釋抑郁情緒或低落心境的積極作用,這方面和適應主義者的觀點有諸多重合, 此處不再贅述。功能失調(diào)視角的重點在于解釋第二個問題。這個問題的具體表述有多種形式, 比如, “正常的抑郁狀態(tài)與異常的臨床抑郁之間是連續(xù)的關(guān)系嗎?”或“為什么正常的反應會變得過度化而成為一種障礙?”, 但其本質(zhì)都是在探究失調(diào)的原因。對此, 功能失調(diào)視角的理論主要有兩種不同的解釋路徑: 1)錯配解釋(Varga, 2012, 2016), 認為抑郁癥來源于古代留存下來的反應機制和現(xiàn)代環(huán)境中應激的不匹配; 2)基因分布解釋, 認為抑郁癥是正常情緒機制的相關(guān)基因在種群中的特定分布狀態(tài)導致的極端情況。
錯配解釋是功能失調(diào)視角結(jié)合了進化論證據(jù)和適應主義觀點的一種理論假說, 也可稱為進化遺存(evolutionary vestige)假說。這種解釋認為, 抑郁癥可能衍生自人類祖先時代的適應機制, 其與現(xiàn)代環(huán)境的不匹配導致了功能的失調(diào)。
在進化醫(yī)學中可以找到很多錯配類型的假說,比如“節(jié)儉基因” (thrifty genotype)能促使能量更有效地轉(zhuǎn)化為脂肪儲存起來, 這在食物匱乏的古代環(huán)境中曾起到適應作用, 但是在當前物質(zhì)豐富的社會經(jīng)濟環(huán)境中卻會導致肥胖癥這樣的健康風險(Wells, 2012); “衛(wèi)生假說” (hygiene hypothesis)的衍生觀點認為, 哮喘和過敏反應等疾病的流行原因可能是免疫反應的進化結(jié)果和現(xiàn)代生活環(huán)境的錯配(Brooks, Pearce, & Douwes, 2013)。抑郁癥起源的錯配解釋也套用了類似的邏輯路徑。與生理結(jié)構(gòu)一樣, 人類心理中也包括很多適應不同進化年代的系統(tǒng), 其中不少如今仍在意識閾限之下運行(Stevens & Price, 1996)。而抑郁癥的相關(guān)機制就屬于其中之一, 它所應對的特定問題通常出現(xiàn)于古代人類的小社會群體中。是人類社會過快的發(fā)展導致遺傳下來的抑郁反應與現(xiàn)代環(huán)境“錯誤匹配”, 使其反而變成了有害生存的“不良適應”,成為一種流行率頗高的“疾病” (Baptista, Aldana,Angeles, & Beaulieu, 2008)。
在遠古人類的小群體中, 個體面臨著較大的生存風險, 同時強烈依賴群體和穩(wěn)定的人際關(guān)系。因此當競爭失敗、遭遇挫折等負性事件發(fā)生時, 接受損失、回避風險是比較有利的策略。抑郁狀態(tài)下的低落心境、社會回避行為、食欲減退等癥狀能夠節(jié)省能量和資源、應對失敗、挫折和風險, 創(chuàng)造了更好的生存繁衍機會(Nesse & Williams,1995; Price et al., 1994)。但在現(xiàn)代變化更快、群體規(guī)模更大的社會中, 這種自動激活的遺傳機制就不再適應環(huán)境了(Nesse & Williams, 1995)。在當前全球化的背景下, 相互競爭的同輩群體人數(shù)更多, 之間的聯(lián)系卻不像小群體中那樣緊密, 競爭和變化也更加頻繁。對于社會失敗的過度敏感和退縮反應不能再讓個體保持穩(wěn)定的地位, 反而降低了其社會功能, 導致繁殖成功率的下降(Nesse& Williams, 1995; Stevens & Price, 2000)。因此,抑郁癥既是一種適應, 也可被視為一種“疾病”。
有一種較新的理論, 病原體宿主防御假說(Pathogen host defense hypothesis)在抑郁癥起源的問題上也采用了錯配解釋。但與以往的錯配解釋主要關(guān)注社會環(huán)境的錯配不同, 病原宿主防御假說則提出, 抑郁癥來自于人類與病原體環(huán)境的錯配(Raison & Miller, 2013)。該理論的病因基礎(chǔ)是抑郁癥的炎癥假說, 即認為病理性的抑郁狀態(tài)可能是一種神經(jīng)炎癥反應。在進化史中漫長的狩獵—采集年代, 人類無法存活到成年的主要原因之一就是感染。輕微外傷都很可能發(fā)展為致命的感染。這種選擇壓力讓人類和微生物之間的互動成為重要的進化動力(Fumagalli et al., 2011), 逐漸塑造了一種由感染所激活的綜合適應機制, 其中包括生理上的炎癥反應以及心理和行為上的抑郁狀態(tài)。低落心境下的社會回避等癥狀形成了一種“疾病行為模式”, 降低了個體的病原體暴露風險, 起到了促炎癥和抗病菌的效果。在古代病菌環(huán)境中, 這種炎癥性抑郁傾向能夠幫助個體恢復創(chuàng)傷、降低受傷機會和交叉感染風險, 提高生存率。但在現(xiàn)代較為衛(wèi)生的環(huán)境中, 這種優(yōu)勢就不復存在, 甚至可能變成劣勢(Messay, Lim, &Marsland, 2012; Miller & Raison, 2016; Raison &Miller, 2013)。
還有一種理論與主要的錯配解釋相似而略有不同, 它關(guān)注于中性等位基因在抑郁癥起源中的作用?,F(xiàn)代人類的生存環(huán)境與進化環(huán)境有著巨大差異, 而新環(huán)境和古代基因組中某些中性等位基因的交互可能導致各種類似抑郁癥的障礙(Di Rienzo & Hudson, 2005; Keller & Miller, 2006)。中性等位基因指的是既不給予適應代價也沒有好處的基因。在古代環(huán)境中, 這些基因可能沒有特殊的適應意義, 但也不會減少繁衍機會, 因而沒有被自然選擇淘汰掉。而到了現(xiàn)代環(huán)境, 這些基因可能就會造成適應不良的結(jié)果。在遠古時期較為簡單的社會關(guān)系模式下, 抑郁傾向可能不會造成太多負面影響, 或至少不會降低性成熟之前的生存率以及繁殖幾率, 因此也就能將相關(guān)基因傳遞下來。而現(xiàn)代環(huán)境則凸顯出了抑郁癥的負面效果,使其成為一種功能失調(diào)反應。但是, 該理論也不能完全解釋像重度抑郁這類障礙的高流行率和遺傳性, 因為古代中性等位基因變異應該很稀少,而遺傳漂變完全可能在種群中使稀少的基因變異消失(Keller & Miller, 2006)。鑒于目前對抑郁癥的相關(guān)基因研究還沒有非常明確的結(jié)果, 這種理論所假設(shè)的進化遺傳過程也很難得到證實。
基因選擇解釋認為抑郁癥對患病個體生存是不利因素, 但卻可能有利于相關(guān)易感基因通過自然選擇留存下來。自然選擇可能是通過一個多層次的過程來實現(xiàn)的, 其直接選擇的對象是個體的表現(xiàn)型, 本質(zhì)則是群體基因池中基因頻率的定向改變。因此, 抑郁癥的產(chǎn)生原因可能不僅來自于個體的適應過程, 而且還源于人類群體中相關(guān)基因的表達以及基因分布在進化史中的長期變化。如果說錯配解釋是以縱向視角(進化環(huán)境和選擇壓力隨時間的變化)來說明抑郁功能失調(diào)的起源,那么基因分布解釋就是以橫向視角(同一時間上的種群基因分布)來回答這個問題。
該類理論一般是通過基因的統(tǒng)計或數(shù)學模型做出推論。比如, Nettle (2004)的個體差異解釋認為疾病現(xiàn)象除了有其適應來源, 還可能產(chǎn)生自相關(guān)基因在群體中的不均勻分布。典型的例子比如男性的身高, 身高較高一般意味著更大的體型,是有利于繁衍的特質(zhì)。但如果身高超過特定高度,難產(chǎn)、肌肉骨骼疾病以及其它健康問題的風險也會隨之升高(Nettle, 2004; Gage, 2002)。因此, 男性身高的社會競爭和擇偶優(yōu)勢與其帶來的嬰兒及成年期健康風險相制衡, 導致身高的最優(yōu)適應狀態(tài)處于一個中間值。每一代種群的平均身高都會大致維持在最優(yōu)的適應狀態(tài), 而個體的實際身高則形成一個圍繞適應狀態(tài)的正態(tài)分布, 其中就有少數(shù)男性恰好遺傳了更為極端的基因型, 表現(xiàn)為身高過高或過矮, 并造成相應的健康問題。
人類情緒系統(tǒng)中的異??赡芤才c身高類似。雖然情緒系統(tǒng)本身是所有人都具有的適應機制,但同樣的人際事件在某些個體身上會引發(fā)更強烈或長久的情緒反應。抑郁狀態(tài)下對社會風險的過敏會給個體帶來繁衍優(yōu)勢, 而當其強度超過某個水平, 造成精神障礙的風險就超過了其優(yōu)勢帶來的邊際收益。如同身高, 情緒系統(tǒng)的敏感性圍繞最適水平呈正態(tài)分布, 使種群的每一代中總有一部分人處于分布的首端或末端。而處于高敏感端的人對抑郁癥等情緒障礙就有更高的易感性。同時, 控制情緒系統(tǒng)反應的神經(jīng)生物學機制非常復雜, 能引起它發(fā)生變化的基因數(shù)量可能比影響身高的基因要多得多。如果一個特質(zhì)的相關(guān)基因數(shù)量很多, 其變異目標也會很多, 明顯的基因變異也可能維持下來(Houle, 1998)。因此, 抑郁癥作為種群分布中的極端值, 其流行率可能比病理性的身高過高或過矮更多, 也更容易保留下來。
還有一些類似理論則提出, 抑郁癥主要起源于自然選擇的平衡, 即導致更高抑郁癥風險的基因和其它方面的好處有關(guān)。比如, 有研究指出, 導致 MDD風險的等位基因可能在易感個體的健康手足身上帶來一些優(yōu)勢(Power et al., 2013)。雖然抑郁癥個體的生存幾率下降, 但是其攜帶同樣等位基因的親屬得到了更高的生存機會, 兩者的平衡就保持了種群基因池中抑郁癥易感基因的比例。另一方面, 使個體在有害環(huán)境下易感生物學功能障礙的等位基因, 也可能讓個體在更適當?shù)沫h(huán)境中生存得更好(Ellis & Boyce, 2008, 2011)。一種抑郁風險相關(guān)的等位基因在惡劣環(huán)境中可能導致抑郁癥, 但在支持性環(huán)境中也可能激發(fā)更多的積極反應(Brody, Chen, Beach, Philibert, & Kogan,2009)。某些條件下具有適應優(yōu)勢的基因型在其它條件下可能會導致更高的抑郁癥風險。比如, 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因Val66Met多態(tài)性的一種基因型在青少年中可預測更高的抑郁風險, 但在成人階段則相反(Hilt, Sander, Nolen-Hoeksema, & Simen, 2007;Stone, McGeary, Palmer, & Gibb, 2013); 而 5-羥色胺轉(zhuǎn)運體基因連鎖多態(tài)性區(qū)域(serotonin-transporterlinked polymorphic region, 5-HTTLPR)、MAOA(monoamine oxidase A, 單胺氧化酶 A)基因?qū)σ钟麸L險的預測則存在性別差異(曹衍淼, 王美萍,曹叢, 陳光輝, 張文新, 2013)。甚至對于抑郁癥中最嚴重的一類癥狀, 即自傷、自殺行為也可做出類似推論: 這些自我毀滅的舉動從結(jié)果上說“淘汰”掉了那些遭遇不幸或處于不利狀況的個體(比如在競爭中失敗的個體), 將資源保留給其生存狀況更好的親屬; 或可以阻止受傷及患病的個體將病原體傳染給其他人, 從而提高種群的平均生存率(Aubin, Berlin, & Kornreich, 2013; Tanaka &Kinney, 2011)。
社會文化視角主要以建構(gòu)主義的態(tài)度來看待抑郁癥問題, 認為所謂的“抑郁癥”是人們在特定社會文化背景下建構(gòu)出來的一個知識概念。需要注意的是, 在抑郁癥起源問題上的社會文化視角并不是病因?qū)W的社會文化視角。后者是指個體患上抑郁癥的原因可能包含社會或文化的因素(陳子晨, 汪新建, 2015), 而前者是指人們對“抑郁癥”這種疾病的定義和認識本身就具有社會文化性質(zhì)(呂小康, 汪新建, 2012)。對抑郁癥病因的社會文化因素進行探討在抑郁癥的相關(guān)理論中并不少見, 現(xiàn)代醫(yī)學向生物?心理?社會模式的轉(zhuǎn)變已經(jīng)讓健康和疾病問題的社會文化屬性成為一個不可忽視的因素。但是, 從社會文化視角探尋疾病起源的觀點卻不太常見, 因為這涉及到對疾病本體的質(zhì)疑。而且這種質(zhì)疑通常超出對該疾病本身的討論, 而是成為一種對研究和定義該疾病的醫(yī)學或精神病學理論的探討, 即所謂“元理論”。
在此意義上, 社會文化視角與前兩種視角產(chǎn)生了一個根本的區(qū)別, 就是對于抑郁癥本體論的認識。社會文化視角的核心觀點之一是質(zhì)疑“抑郁癥”作為一個疾病實體的客觀實在性。功能失調(diào)視角和進化適應視角對抑郁癥的定義基本都屬于本質(zhì)主義(essentialist)觀點, 即認為客觀存在著一個被人稱之為“抑郁癥”的疾病實體, 獨立于我們對它的識別和分類(de Jonge, Wardenaar, & Wichers,2015)。而與之不同, 社會文化視角采用的是建構(gòu)主義(constructivist)觀點, 即認為自然中并不存在“抑郁癥”實體, 它只是由特定社會文化背景下的醫(yī)學和精神病學理論將一系列自然現(xiàn)象對象化后所描繪出來的人造范疇。該視角下的理論主要包括以下兩種類型: (1)社會文化建構(gòu)觀點, 主張“抑郁癥”是社會文化建構(gòu)出來的概念; (2)知識發(fā)展觀點, 主張“抑郁癥”是醫(yī)學知識發(fā)展不完善時期的暫時性概念。
社會文化建構(gòu)觀點是社會文化視角最主要的表現(xiàn)形式, 其核心主張認為“抑郁癥”是產(chǎn)生自特定社會文化形塑的概念。在醫(yī)學人類學等交叉學科領(lǐng)域的理論視野下, 像抑郁癥這樣的精神疾病從來都不是單純的客觀科學概念, 而是由現(xiàn)實中的社會疾苦和個人痛苦共同建構(gòu)而成的經(jīng)驗綜合體, 因此需要用能夠體現(xiàn)社會背景和文化淵源的術(shù)語和框架來對其進行認識(Patel, 2017; White,Orr, Read, & Jain, 2017)。社會結(jié)構(gòu)的變化和文化的特殊觀念, 塑造和定義了所謂“抑郁癥”的行為表現(xiàn)。“抑郁癥”的核心是超乎正常范圍的憂郁、悲傷或低落的心境, 在不同的社會文化背景下,有一系列生理心理表現(xiàn)可能與這個核心癥狀同時出現(xiàn)。人們選擇其中特定的一些表現(xiàn)與這個核心聯(lián)系在一起, 構(gòu)成了有著文化特征的疾病概念。這種癥狀群的選擇和劃分有時候是根據(jù)該文化背景中常見的組合, 有時是由先前的某些歷史觀念衍生而來。同樣一種表現(xiàn)在不同文化背景下可能得到不同的歸類, 而當前我們所談?wù)摰摹耙钟舭Y”就是西方現(xiàn)代精神醫(yī)學對這類癥狀群的劃分和定義。
“抑郁癥” (depression)一詞作為精神疾病術(shù)語出現(xiàn)于19世紀, 可以說只有一個短暫的歷史, 但作為其前身的“憂郁癥” (melancholia)則有著更為漫長的過去。古希臘時期的希波克拉底是第一個提出“憂郁”概念的人, 他認為憂郁是一種體液決定的氣質(zhì)類型或負性情緒體驗, 這種狀態(tài)下的個體失去了體驗快樂的能力。在漫長的中世紀, “憂郁者”一直作為一個獨特的文化形象存在著。而到了18世紀之后, 隨著精神醫(yī)學走向?qū)I(yè)化, 各種學術(shù)理論又開始包裹在憂郁這個文化象征的內(nèi)核之上, 使其演變?yōu)橐粋€科學化的精神疾病概念。福柯在其著名的精神醫(yī)學史批判中對此進行了詳盡的論述: 憂郁癥成為與躁狂相對的概念, 雖然體液或軀體失調(diào)的病因論調(diào)逐漸被排除, 但物質(zhì)性的隱喻仍然保留在神經(jīng)系統(tǒng)或精神動力理論中,形成憂郁癥的核心特征, 即個體精神和行為表現(xiàn)上的沉重、低落和遲緩(米歇爾·??? 2005, pp.379–398)。從 19世紀開始, “抑郁”一詞越來越多地出現(xiàn)在對憂郁癥的討論中, 指稱其中的心境或情緒癥狀。隨著“躁狂—抑郁”作為心境障礙兩極的分類越來越得到認可, “憂郁癥”這個概念反而不斷衰落, 直到在疾病名稱上徹底被抑郁癥所替代(Jackson, 2008)。
社會文化建構(gòu)觀的另一個重要觀點則來自于凱博文(Arthur Kleinman)對中國人的神經(jīng)衰弱和抑郁所做的醫(yī)學人類學分析(Kleinman, 1982)。其中, 凱博文將抑郁視為一種和精神問題軀體化相對應的“心理化”表達方式。一些跨文化的文獻研究顯示, 西方社會的軀體化報告率較低, 而包括中國在內(nèi)的許多東方社會及其他現(xiàn)代化程度較低的社會則擁有更高的軀體化報告率。與此同時,西方社會的抑郁癥發(fā)病率卻遠遠地高于非西方社會。凱博文在田野調(diào)查中發(fā)現(xiàn), 很多被診斷為神經(jīng)衰弱的中國患者, 經(jīng)過進一步詳細問診也表達出軀體主訴之外的更多心理痛苦。如果按照西方流行的診斷標準, 這些患者的癥狀表現(xiàn)完全可以診斷為抑郁癥。凱博文認為, 這種區(qū)別源于西方現(xiàn)代化進程導致的社會文化發(fā)展。西方人已經(jīng)習慣了將內(nèi)心世界展露出來的“心理化”疾病表達方式, 也更接受直接向心理治療師或咨詢師求助,表達內(nèi)心情感; 而多數(shù)非西方的傳統(tǒng)社會則更習慣隱藏內(nèi)心感受的“軀體化”疾病表達模式(呂小康, 汪新建, 2013)?,F(xiàn)代西方的醫(yī)學模式主要關(guān)注抑郁癥所引起的情緒和心理癥狀, 抑郁者的軀體癥狀被認為是心理沖突的衍生癥狀, 這種看法也影響了公眾對自身體驗的判斷?!耙钟舭Y”概念中對軀體化的忽視和對心理化的強調(diào)隨著工業(yè)文明的全球化擴展到世界其它地區(qū)。從這個角度說,抑郁癥只是西方文化影響下人們對于某類精神疾病的習慣性表達(凱博文, 2008)。
近些年來, 凱博文等人尤其看重從“社會痛苦” (social suffering)的理論視角來看待抑郁癥。其所謂的“社會痛苦”實質(zhì)是一種批判性的建構(gòu)論觀點, 將抑郁癥及其他造成社會成員不同程度身心痛苦的現(xiàn)象置于全球化、理性化、工業(yè)化的現(xiàn)代性背景加以考察和批判, 強調(diào)產(chǎn)生身心疾病的社會決定因素(social determinants), 如個體的早年經(jīng)歷、教育、經(jīng)濟狀況、就業(yè)機會、住房條件和環(huán)境狀況等(Kuah-Pearce, Kleinman, & Harrison,2014; Wilkinson, 2014; Wilkinson & Kleinman,2016; 布爾迪厄, 2017)。在方法論上, 這種觀點強調(diào)以醫(yī)學人類學的視角對人類遭受的身心苦楚加以切身化的體驗與描述, 認為精神疾病治療應具備“文化勝任力” (cultural competence)以了解多元文化中不同個體的文化背景、治療需求和價值體系, 對其痛苦應給予足夠的人性的關(guān)愛(caring),而不僅僅是生物學意義上的醫(yī)學治療, 并應注重從全球或區(qū)域性政策干預的角度加以解決(Aggarwal, Cede?o, Guarnaccia, Kleinman, & Lewis-Fernández, 2016; Kohrt, Mendenhall, & Brown,2016; Napier et al., 2014)。因此, 這是一種兼具批判性與行動性的視角, 強調(diào)主觀體驗、強調(diào)人性關(guān)愛、強調(diào)社會行動, 這與之前生物醫(yī)學模式下的抑郁癥治療模式形成了鮮明的對比。
社會文化視角的一種非典型模式是知識發(fā)展觀點。與社會文化建構(gòu)假說不同, 知識發(fā)展觀點從醫(yī)學和精神病學專業(yè)知識發(fā)展的角度看待抑郁癥起源的問題。這一類觀點認為, “抑郁癥”是當前醫(yī)學對病理過程的不成熟理解所塑造的暫時性分類, 隨著相關(guān)知識的發(fā)展這個術(shù)語可能不再和某個確定的病因模型相聯(lián)系。知識發(fā)展觀點對抑郁癥的定義持解構(gòu)主義的態(tài)度。在此視角下, “抑郁癥”是一種有待解決的醫(yī)學謎題(汪新建, 陳子晨,2014)。醫(yī)學史中經(jīng)常出現(xiàn)這種情況: 隨著技術(shù)的發(fā)展和病因的確定, 更準確的疾病實體名稱替代了寬泛定義的臨床綜合征, 原有的疾病名稱就變成一種模糊的癥狀描述(比如“水腫”或“消耗性疾病”等術(shù)語); 或者新的研究發(fā)現(xiàn)了病理過程中隱藏的決定因素, 原有的疾病分類不再指向一個統(tǒng)一的病因, 而是被新的理解所取代(比如部分“消化性潰瘍”病例被確定為幽門螺旋桿菌感染)(Patten, 2015)。
知識發(fā)展觀點的重點之一是指出“抑郁癥”現(xiàn)有定義的不完善之處。當前診斷標準中的“抑郁癥”是一種并不精確的臨床綜合征。不同版本的診斷手冊描述的“抑郁癥”是略有差異的一系列癥狀的組合, 除了低落心境這種核心癥狀, 還可能包括快感缺乏、體重變化、睡眠障礙、精神運動性失調(diào)、疲勞、無望感、罪惡感以及自殺觀念等癥狀中的幾種(陳子晨, 汪新建, 2013)。這類診斷標準其實只是對表面現(xiàn)象的描述, 而無法指示癥狀之間的聯(lián)系以及潛在的病因。因而, 當人們談?wù)摗耙钟舭Y”的時候, 可能指的根本不是一個疾病實體。這種模糊而不斷變化的定義在臨床實踐上也引起了很多問題, 比如會錯誤地擴大精神障礙診斷的范疇, 或忽略患者可能存在的真實生理問題(Frances, 2013; Wakefield, 2013)。因此有學者建議,也許應當解構(gòu)或淘汰當前的范疇, 建立更有效的分類(Weinberger & Goldberg, 2014)。比如, 美國國立精神衛(wèi)生研究所(National Institute of Mental Health, NIMH)計劃開展的研究領(lǐng)域標準(Research Domain Criteria, RDoC)項目, 就提出或可打破原有的分類框架, 將診斷建立在一些更基礎(chǔ)的病理模塊上(如工作記憶不足或快感缺乏), 這也許有助于臨床工作者更精確地描述和認識每個具體的“抑郁癥”個案(Insel, 2014)。
另一方面, 隨著醫(yī)學檢驗技術(shù)和病理研究的深入, 精神障礙領(lǐng)域也出現(xiàn)了一些從心理到生理的診斷分類轉(zhuǎn)變。研究者對慢性疲勞綜合征(chronic fatigue syndrome, 簡稱CFS)的重新認識就是一個典型例子。很長一段時間, 學界的主流觀點認為CFS是一種源于心理因素的心身疾病。而近年來,研究者才發(fā)現(xiàn)CFS其實很可能是一種由細胞化學反應異?;蛎腹δ苷系K導致的生理疾病(Fluge et al., 2016; Nagy-Szakal et al., 2017)。 這種由新技術(shù)引發(fā)的轉(zhuǎn)變對知識發(fā)展觀點的支持者是一種鼓舞。在抑郁癥起源的問題上, 有不少熱門的假說認為“抑郁癥”的本質(zhì)可能也是某種目前醫(yī)學還不了解的生理疾病。比如腦腸軸(gut-brain axis)理論認為微生物菌群可能是抑郁癥及其它一些精神障礙的決定因素(Foster & Neufeld, 2013); 前文提到過的炎癥假說則認為炎癥細胞因子是導致抑郁癥的關(guān)鍵原因(Felger & Lotrich, 2013; Maes et al.,2009)。但無論對病因的推論落在哪個領(lǐng)域中, 持知識發(fā)展觀點的假說對抑郁癥的起源都有著相同的看法: “抑郁癥”只是源自知識不完善的一種妥協(xié)性概念, 是專業(yè)文化建構(gòu)的產(chǎn)物。而這些假說也等待著科學知識的進一步發(fā)展來證實它們對“抑郁癥”真實本質(zhì)的推測。
總體而言, 抑郁癥起源的三種理論視角之間既存在共性, 也存在分歧。一方面, 這些視角之間并不是完全互斥的, 更多地是討論問題的角度不同, 有時它們之間還可以形成互補。比如說, 在功能失調(diào)視角下, 抑郁癥本身不具有適應性, 而是正常心境功能的異?;? 但它同時也承認發(fā)生異常的機制本身可能起源于進化適應; 又或者, 進化適應視角將抑郁癥視為一種適應機制, 著重強調(diào)其對生存的良性作用, 其實形成了對過去“抑郁癥”現(xiàn)象中正常與異常劃分的一種質(zhì)疑, 而這恰好契合了社會文化視角的觀點, 即“抑郁癥”是專業(yè)知識建構(gòu)的產(chǎn)物。由此可見, 對于解釋抑郁癥起源這種復雜的問題, 三種理論視角并沒有高下優(yōu)劣之分, 而是都能貢獻有洞見的觀點。甚至一種具體的抑郁癥理論可以同時從三種視角出發(fā),分析抑郁癥起源問題的不同階段和層次。
但另一方面, 如果詳細考察這三種理論視角暗含的基本假設(shè), 就會發(fā)現(xiàn), 它們在幾個最根本的問題上存在分歧。這就決定了沒有一種理論可以將三種視角完全融合在一起。三種理論視角的分歧主要表現(xiàn)在以下幾個方面(見表 1): 第一, 如前所述, 三者在抑郁癥的本體問題上認識不同。如果一種理論認同抑郁癥是確定的疾病實體, 那么它就很難完全同意文化建構(gòu)的觀點。第二, 對于抑郁癥是否是一種疾病, 三者的回答也不完全一致。這關(guān)系到如何劃分抑郁癥中正常與異常的界線。第三, 對于“抑郁癥”這個概念所指稱的現(xiàn)象究竟是什么, 三者的看法仍然不同。其中, 進化適應視角和功能失調(diào)視角的最大分歧之一, 就是在于臨床意義的抑郁是否是一種適應, 但何謂“臨床意義的抑郁”也并不清晰, 而這恰恰又是社會文化視角批判的重點。這三個主要分歧結(jié)合在一起就造成了三種理論視角共同面臨的一個重大局限, 即不同的理論有時候討論的根本就不是同一個問題。每個理論都重新定義一遍自己所討論的對象, 以至于其它派別的理論既無法找到反駁方法, 也無法轉(zhuǎn)換角度進行分析。既然無從對話, 就更談不上相互融合。
從以上分歧可以看出, 三種理論視角各有其長處, 同時也有一些共同的局限之處亟待解決。為了推動這個極具潛力的理論領(lǐng)域進一步發(fā)展,以下兩個方向值得重點關(guān)注。
第一, 抑郁癥起源理論需要明確討論對象的范疇, 在抑郁癥的基本認識論上建立一定的共識。只有這樣, 不同的理論之間才可以對話, 厘清異同之處。要解決這個問題, 必須先明確抑郁癥的定義和標準, 然后在正常和異常之間劃定界線。目前最大的問題在于, 現(xiàn)有的分類標準(比如DSM 等診斷手冊)本來就已經(jīng)廣受爭議(Frances,2013), 而無論適應主義的視角還是社會文化視角, 都更注重抑郁癥中“正常”的一面, 最后難免成為對現(xiàn)有診斷標準的抨擊(Durisko, Mulsant, &Andrews, 2015)。反過來, 抑郁癥起源的解釋應該可以擔負起定義界線的作用。雖然從起源角度確定正常和異常的界線, 可能比當前以表面現(xiàn)象進行劃分更加困難(Nettle & Bateson, 2012)。未來的理論或許可以先劃定一個討論對象的范圍, 擱置正常還是異常的標準判斷問題, 純粹描述抑郁癥現(xiàn)象從自然產(chǎn)生到人類認識的過程, 這樣一種路徑也許能夠?qū)⑦m應主義和功能主義視角對自然起源、變異的描述和社會文化視角對概念生成的分析結(jié)合在一起。
第二, 不同的抑郁癥起源理論可以相互取長補短, 構(gòu)建更具系統(tǒng)性的理論體系, 并為相應的實踐干預模式提供指導。正因為討論的層次不同,目前的多數(shù)解釋只是一些和抑郁癥現(xiàn)象相關(guān)的零散推論和假說, 它們只能從已有研究中尋求間接的支持, 而較少產(chǎn)生可以通過科學方法進行檢驗的預測。不同視角的理論多少都能找到一些實證研究和統(tǒng)計數(shù)據(jù)的支持, 但同時其反對者又多少能夠在其它研究中發(fā)現(xiàn)一些否定性的證據(jù)。導致這個問題的根源可能恰恰又要回到上一個問題,即不同理論討論的對象有時并不一致。在這種情況下, 各種理論的假說也許都有其正確性, 比如社會文化視角指出了當前根據(jù)一系列綜合癥定義的“抑郁癥”也許根本就不是同一種現(xiàn)象或“疾病”,進化適應視角指出了這種現(xiàn)象在人類種群中起源的合理性, 而功能失調(diào)視角則能說明群體中遺傳下來的抑郁易感性如何導致個體層面上出現(xiàn)被認知為“抑郁癥”的一系列癥狀。因此, 如果能在統(tǒng)一討論對象的基礎(chǔ)上, 以一個系統(tǒng)性的理論框架將不同視角的優(yōu)勢結(jié)合到一起, 或許能夠進一步加深對抑郁癥起源的認識。
布爾迪厄. (2017).世界的苦難: 布爾迪厄的社會調(diào)查(張祖建 譯). 北京: 中國人民大學出版社.
曹衍淼, 王美萍, 曹叢, 陳光輝, 張文新. (2013). 抑郁遺傳基礎(chǔ)的性別差異.心理科學進展, 21(9), 89–100.
曹衍淼, 王美萍, 曹叢, 張文新. (2016). 抑郁的多基因遺傳基礎(chǔ).心理科學進展, 24(4), 525–535.
陳子晨, 汪新建. (2013). 從 DSM-Ⅳ軀體形式障礙到DSM-5軀體癥狀障礙.心理科學進展, 21(11), 1967–1975.
陳子晨, 汪新建. (2015). 軀體化的心身交互機制及其中的文化因素.心理科學進展, 23(5), 849–857.
靳宇倡, 丁美月. (2017). 產(chǎn)后抑郁的預測因素及神經(jīng)生理機制.心理科學進展, 25(7), 1145–1161.
凱博文. (2008).苦痛和疾病的社會根源: 現(xiàn)代中國的抑郁、神經(jīng)衰弱和病痛(郭金華 譯). 上海: 上海三聯(lián)書店.
呂小康, 汪新建. (2012). 意象思維與軀體化癥狀: 疾病表達的文化心理學途徑.心理學報, 44(2), 276–284.
呂小康, 汪新建. (2013). 因果判定與軀體化: 精神病學標準化的醫(yī)學社會學反思.社會學研究, (3), 29–46.
蒙杰, 位東濤, 王康程, 邱江. (2016). 抑郁癥的影像遺傳學研究: 探索基因與環(huán)境的交互作用.心理科學, 39(2),490–496.
米歇爾·??? (2005).古典時代瘋狂史(林志明 譯). 北京: 生活·讀書·新知三聯(lián)書店.
湯明明, 林文娟. (2013). 韁核在抑郁癥中的作用: 研究和治療的新途徑.心理科學進展, 21(7), 1213–1219.
汪新建, 陳子晨. (2014). “醫(yī)學無法解釋癥狀”的界定: 軀體化診斷的本土視角.南京師大學報(社會科學版),60(2), 110–116.
Aggarwal, N. K., Cede?o, K., Guarnaccia, P., Kleinman, A.,& Lewis-Fernández, R. (2016). The meanings of cultural competence in mental health: An exploratory focus group study with patients, clinicians, and administrators.SpringerPlus, 5, 384.
Allen, N. B., & Badcock, P. B. T. (2003). The social risk hypothesis of depressed mood: Evolutionary, psychosocial,and neurobiological perspectives.Psychological Bulletin,129(6), 887–913.
Allen, N. B., & Badcock, P. B. T. (2006). Darwinian models of depression: A review of evolutionary accounts of mood and mood disorders.Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 30(5), 815–826.
American Psychiatric Association. (2013).DSM-5: Diagnostic and statistical manual of mental disorders (fifth edition).Washington, DC: American Psychiatric Association.
Andrews, P. W. (2006). Parent-offspring conflict and cost-benefit analysis in adolescent suicidal behavior.Human Nature, 17(2), 190–211.
Andrews, P. W., & Thomson. J. A. (2009). The bright side of being blue: Depression as an adaptation for analyzing complex problems.Psychological Review, 116(3), 620–654.
Aubin, H. J., Berlin, I., & Kornreich, C. (2013). The evolutionary puzzle of suicide.International Journal of Environmental Research & Public Health, 10(12), 6873–6886.
Baptista, T., Aldana, E., Angeles, F., & Beaulieu, S. (2008).Evolution theory: An overview of its applications in psychiatry.Psychopathology, 41(1), 17–27.
Barbic, S. P., Durisko, Z., & Andrews, P. W. (2014).Measuring the bright side of being blue: A new tool for assessing analytical rumination in depression.PLoS One,9(11), e112077.
Brody, G. H., Chen, Y. F., Beach, S. R. H., Philibert, R. A.,
& Kogan, S. M. (2009). Participation in a family-centered prevention program decreases genetic risk for adolescents'risky behaviors.Pediatrics, 124(3), 911–917.
Brooks, C., Pearce, N., & Douwes, J. (2013). The hygiene hypothesis in allergy and asthma: An update.Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology, 13(1), 70–77.
de Jonge, P., Wardenaar, K. J., & Wichers, M. (2015). What kind of thing is depression?.Epidemiology and Psychiatric Sciences, 24(4), 312–314.
Di Rienzo, A., & Hudson, R. R. (2005). An evolutionary framework for common diseases: The ancestral-susceptibility model.Trends in Genetics, 21(11), 596–601.
Donaldson, C., & Lam, D. (2004). Rumination, mood and social problem-solving in major depression.Psychological Medicine, 34(7), 1309–1318.
Drysdale, A. T., Grosenick, L., Downar, J., Dunlop, K.,Mansouri, F., Meng, Y., … Liston, C. (2017). Resting-state connectivity biomarkers define neurophysiological subtypes of depression.Nature Medicine, 23(1), 28–38.
Durisko, Z., Mulsant, B. H., & Andrews, P. W. (2015). An adaptationist perspective on the etiology of depression.Journal of Affective Disorders, 172, 315–323.
Ellis, B. J., & Boyce, W. T. (2008). Biological sensitivity to context.Current Directions in Psychological Science,17(3), 183–187.
Ellis, B. J., & Boyce, W. T. (2011). Differential susceptibility to the environment: Toward an understanding of sensitivity to developmental experiences and context.Development and Psychopathology, 23(1), 1–5.
Felger, J. C., & Lotrich, F. E. (2013). Inflammatory cytokines in depression: Neurobiological mechanisms and therapeutic implications.Neuroscience, 246, 199–229.
Fluge, ?., Mella, O., Bruland, O., Risa, K., Dyrstad, S. E.,Alme, K., … Tronstad, K. J. (2016). Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome.The Journal of Clinical Investigation Insight, 1(21), e89376.
Foster, J. A., & Neufeld, K. A. M. (2013). Gut-brain axis:How the microbiome influences anxiety and depression.Trends in Neurosciences, 36, 305–312.
Frances, A. (2013). The new crisis of confidence in psychiatric diagnosis.Annals of Internal Medicine, 159(10), 720.
Fumagalli, M., Sironi, M., Pozzoli, U., Ferrer-Admettla, A.,Pattini, L., & Nielsen, R. (2011). Signatures of environmental genetic adaptation pinpoint pathogens as the main selective pressure through human evolution.PLoS Genetics, 7(11),e1002355.
Gage, T. B. (2002). Birth-weight-specific infant and neonatal mortality: Effects of heterogeneity in the birth cohort.Human Biology, 74(2), 165–184.
Gilbert, P. (2006). Evolution and depression: Issues and implications.Psychological Medicine, 36(3), 287–297.
Hagen, E. H. (1999). The functions of postpartum depression.Evolution & Human Behavior, 20(5), 325–359.
Hagen, E. H. (2002). Depression as bargaining: The case postpartum.Evolution & Human Behavior, 23(5), 323–336.
Hagen, E. H. (2011). Evolutionary theories of depression: A critical review.Canadian Journal of Psychiatry, 56(12),716–726.
Hilt, L. M., Sander, L. C., Nolen-Hoeksema, S., & Simen, A.A. (2007). The BDNF Val66met polymorphism predicts rumination and depression differently in young adolescent girls and their mothers.Neuroscience Letters, 429(1), 12–16.
Houle, D. (1998). How should we explain variation in the genetic variance of traits?.Genetica, 102–103, 241–253.
Insel, T. R. (2014). The NIMH research domain criteria(RDoC) project: Precision medicine for psychiatry.American Journal of Psychiatry, 171(4), 395–397.
Jackson, S. W. (2008). A history of melancholia and depression. In E. R. Wallace & J. Gach (Eds.).History of psychiatry and medical psychology(pp. 443–460). New York: Springer.
Kamenov, K., Cabello, M., Coenen, M., & Ayuso-Mateos, J.L. (2015). How much do we know about the functional effectiveness of interventions for depression? A systematic review.Journal of Affective Disorders, 188, 89–96.
Keller, M. C., & Miller, G. (2006). Resolving the paradox of common, harmful, heritable mental disorders: Which evolutionary genetic models work best?.Behavioral &Brain Sciences, 29(4), 405–452.
Keller, M. C., & Nesse, R. M. (2005). Is low mood an adaptation? Evidence for subtypes with symptoms that match precipitants.Journal of Affective Disorders, 86(1),27–35.
Kleinman, A. (1982). Neurasthenia and depression: A study of somatization and culture in China.Culture, Medicine and Psychiatry, 6(2), 117–190.
Kohrt, B. A., Mendenhall, E., & Brown, P. J. (2016). How anthropological theory and methods can advance global mental health.The Lancet Psychiatry, 3(5), 396–398.
Kuah-Pearce, K. E., Kleinman, A., & Harrison, E. (2014).Social suffering and the culture of compassion in a morally divided China.Anthropology & Medicine, 21(1),1–7.
Kupferberg, A., Hager, O. M., Fischbacher, U., Br?ndle, L.S., Haynes, M., & Hasler, G. (2016). Testing the social competition hypothesis of depression using a simple economic game.The British Journal of Psychiatry Open,2(2), 163–169.
Lee, L., Harkness, K. L., Sabbagh, M. A., & Jacobson, J. A.(2005). Mental state decoding abilities in clinical depression.Journal of Affective Disorders, 86(2–3), 247–258.
Lerner, J. S., Li, Y., Valdesolo, P., & Kassam, K. S. (2015).Emotion and decision making.Annual Review of Psychology,66(1), 799–823.
Liu, R. T., Alloy, L. B., Mastin, B. M., Choi, J. Y., Boland,E. M., & Jenkins, A. (2014). Vulnerability-specific stress generation: An examination of depressogenic cognitive vulnerability across multiple domains.Anxiety Stress &Coping, 27(6), 695–711.
Maes, M., Yirmyia, R., Noraberg, J., Brene, S., Hibbeln, J.,Perini, G., … Maj, M. (2009). The inflammatory &neurodegenerative (I&ND) hypothesis of depression:Leads for future research and new drug developments in depression.Metabolic Brain Disease, 24(1), 27–53.
Messay, B., Lim, A., & Marsland, A. L. (2012). Current understanding of the bi-directional relationship of major depression with inflammation.Biology of Mood & Anxiety Disorders, 2, 4.
Mezulis, A. H., Hyde, J. S., & Abramson, L. Y. (2006). The developmental origins of cognitive vulnerability to depression: Temperament, parenting, and negative life events in childhood as contributors to negative cognitive style.Developmental Psychology, 42(6), 1012–1025.
Miller, A. H., & Raison, C. L. (2016). The role of inflammation in depression: From evolutionary imperative to modern treatment target.Nature Reviews Immunology,16(1), 22–34.
Nagy-Szakal, D., Williams, B. L., Mishra, N., Che, X. Y.,Lee, B., Bateman, L., … Lipkin, W. I. (2017). Fecal metagenomic profiles in subgroups of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome.Microbiome, 5(1), 44.
Napier, A. D., Ancarno, C., Butler, B., Calabrese, J., Chater,A., Chatterjee, H., ... Woolf, K. (2014). Culture and health.The Lancet, 384(9954), 1607–1639.
Nesse, R. M., & Ellsworth, P. C. (2009). Evolution,emotions, and emotional disorders.American Psychologist,64(2), 129–139.
Nesse, R. M., & Williams, G. C. (1995).Why we get sick.New York: Times Books.
Nettle, D. (2004). Evolutionary origins of depression: A review and reformulation.Journal of Affective Disorders,81(2), 91–102.
Nettle, D. (2009). An evolutionary model of low mood states.Journal of Theoretical Biology, 257(1), 100–103.
Nettle, D., & Bateson, M. (2012). The evolutionary origins of mood and its disorders.Current Biology, 22(17), R712–R721.
Nolen-Hoeksema, S., Wisco, B. E., & Lyubomirsky, S.(2008). Rethinking rumination.Perspectives on Psychological Science, 3(5), 400–424.
Patel, V. (2017). Talking sensibly about depression.PLoS Medicine, 14(4), e1002257.
Patten, S. B. (2015). Medical models and metaphors for depression.Epidemiology and Psychiatric Sciences, 24(4),303–308.
Power, R. A., Kyaga, S., Uher, R., MacCabe, J. H.,L?ngstr?m, N., Landen, M., … Svensson, A. C. (2013).Fecundity of patients with schizophrenia, autism, bipolar disorder, depression, anorexia nervosa, or substance abuse vs their unaffected siblings.The Journal of the American Medical Association Psychiatry, 70(1), 22–30.
Price, J. S., Gardner, R., Jr., & Erickson, M. (2004). Can depression, anxiety and somatization be understood as appeasement displays?.Journal of Affective Disorders,79(1–3), 1–11.
Price, J., Sloman, L., Gardner, R., Gilbert, P., & Rohde, P.(1994). The social competition hypothesis of depression.British Journal of Psychiatry, 164(3), 309–315.
Raison, C. L. & Miller, A. H. (2013). The evolutionary significance of depression in pathogen host defense(PATHOS-D).Molecular Psychiatry, 18(1), 15–37.
Simpson, J. A., & Belsky, J. (2008). Attachment theory within a modern evolutionary framework. In J. Cassidy, &P. R. Shaver (Eds.).Handbook of attachment: Theory,research, and clinical applications(pp. 131–157). New York: Guilford Press.
Sloman, L., Gilbert, P., & Hasey, G. (2003). Evolved mechanisms in depression: The role and interaction of attachment and social rank in depression.Journal of Affective Disorders, 74(2), 107–721.
Smith, J. M., & Alloy, L. B. (2008). A roadmap to rumination: A review of the definition, assessment, and conceptualization of this multifaceted construct.Clinical Psychology Review, 29(2), 116–128.
Stevens, A., & Price, J. (1996).Evolutionary psychiatry: A new beginning. London: Routledge.
Stevens, A., & Price, J. (2000).Evolutionary psychiatry: A new beginning(2nd ed.).New York: Routledge.
Stone, L. B., McGeary, J. E., Palmer, R. H. C., & Gibb, B. E.(2013). Identifying genetic predictors of depression risk:5-HTTLPR andBDNFVal66met polymorphisms are associated with rumination and co-rumination in adolescents.Frontiers in Genetics, 4, 246.
Tanaka, M., & Kinney, D. K. (2011). An evolutionary hypothesis of suicide: Why it could be biologically adaptive and is so prevalent in certain occupations.Psychological Reports, 108(3), 977–992.
Taylor, P. J., Gooding, P., Wood, A. M., & Tarrier, N.(2011). The role of defeat and entrapment in depression,anxiety, and suicide.Psychological Bulletin, 137(3), 391–420.
Varga, S. (2012). Evolutionary psychiatry and depression:Testing two hypotheses.Medicine, Health Care and Philosophy, 15(1), 41–52.
Varga, S. (2016). Evolutionary approaches to depression:Prospects and limitations. In A. Alvergne, C. Jenkinson, &C. Faurie (Eds.).Evolutionary thinking in medicine(pp.347–356). New York: Springer International Publishing.
Wakefield, J. C. (2013). The DSM-5 debate over the bereavement exclusion: Psychiatric diagnosis and the future of empirically supported treatment.Clinical Psychology Review, 33(7), 825–845.
Watson, P. J., & Andrews, P. W. (2002). Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: The social navigation hypothesis.Journal of Affective Disorders,72(1), 1–14.
Weinberger, D. R., & Goldberg, T. E. (2014). RDoCs redux.World Psychiatry, 13(1), 36–38.
Wells, J. C. K. (2012). The evolution of human adiposity and obesity: Where did it all go wrong?.Disease Models &Mechanisms, 5(5), 595–607.
White, R. G., Orr, D. M. R., Read, U. M., & Jain, S. (2017).Situating global mental health: Sociocultural perspectives.In R. G. White, S. Jain, D. M. R. Orr, & U. M. Read (Eds.),The Palgrave handbook of sociocultural perspectives on global mental health(pp. 1–27). London: Palgrave Macmillan.
Wilkinson, I. (2014). On the task of making social inquiry aligned to caregiving: An invitation to debate.Anthropology& Medicine, 21(1), 87–99.
Wilkinson, I., & Kleinman, A. (2016).A passion for society:How we think about human suffering.Oakland, California:University of California Press.
Wolpert, L. (2008). Depression in an evolutionary context.Philosophy, Ethics, and Humanities in Medicine, 3, 8.