分析與研究高血壓臨床動(dòng)態(tài)脈壓與靶器官損害關(guān)系

文宇 吳屹 熊鹿

（四川省綿陽(yáng)市中心醫(yī)院心臟中心 四川 綿陽(yáng) 621000）

臨床上，高血壓是一種常見(jiàn)性心血管疾病，隨著人們生活飲食結(jié)構(gòu)及方式不斷改變，然后發(fā)生高血壓率也不斷增加。高血壓疾病可致患者發(fā)生嚴(yán)重性心腦腎等并發(fā)癥，然這些并發(fā)癥與患者性別和年齡等因素有關(guān)。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[1]，動(dòng)脈血壓中舒張壓（DBP）和收縮壓（SBP）及平均動(dòng)脈壓（MAP）是預(yù)測(cè)患者發(fā)生心腦血管疾病的危險(xiǎn)因子。然于中老年高血壓患者及正常血壓中，脈壓是導(dǎo)致患者發(fā)生心腦血管疾病及死亡的危險(xiǎn)因子，且具有較高臨床預(yù)測(cè)價(jià)值[2]。目前國(guó)內(nèi)有關(guān)脈壓與靶器官損傷報(bào)道較少，本次研究為探討高血壓臨床動(dòng)態(tài)脈壓與患者靶器官損害間關(guān)系，特實(shí)施本次研究，報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將本院所收治的234例患者納入本次研究對(duì)象，并根據(jù)患者血壓情況將其分組為甲、乙、丙三組，其中甲組為血壓正常者，78例，男性49例，女性29例；年齡22～82歲，平均為（40.5±3.5）歲；乙組為單純血壓升高高血壓患者，78例，男性42例，女性36例；年齡23～66歲，平均為（46.5±4.5）歲；丙組為高血壓伴靶器官損害者，為78例，男性43例，女性35例；年齡40～90歲，平均為（70.0±3.5）歲；合并癥：心肌梗死15例、左心室肥大30例、腦梗死16例、腎臟損害17例。排除患者為糖尿病、繼發(fā)性高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)、重度貧血和先天性心臟病等影響脈壓疾病。高血壓符合1999年世界衛(wèi)生組織與國(guó)際高血壓學(xué)會(huì)所發(fā)表的高血壓指南有關(guān)高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。于不同時(shí)間點(diǎn)分別進(jìn)行3次血壓檢測(cè)，患者收縮壓≥140mmHg或（和）舒張壓≥90mmHg。靶器官損害指標(biāo)：患者存在1個(gè)或以上靶器官受損，如心肌梗死和左心室肥大等。

1.2 方法

血壓監(jiān)測(cè)儀器：德國(guó)I.E.M公司所生產(chǎn)的MOBIL-D-GRAPH型袖帶式自動(dòng)血壓監(jiān)測(cè)儀。分別實(shí)施24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，此次研究對(duì)象均于清晨8點(diǎn)佩戴此動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)檢測(cè)儀。并設(shè)定全程自動(dòng)充氣測(cè)壓間隔時(shí)間為30min。有效血壓讀數(shù)標(biāo)準(zhǔn)：舒張壓：40～150mmHg；收縮壓70～260mmHg；脈壓：20～150mmHg[4]。測(cè)試期間可讓患者進(jìn)行適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，但不能進(jìn)行劇烈活動(dòng)。測(cè)量期間需安靜平臥或靜止立位等，并放松上臂，詳細(xì)記錄患者每天生活情況；然后對(duì)所監(jiān)測(cè)的24h動(dòng)態(tài)參數(shù)進(jìn)行分析，日間監(jiān)測(cè)時(shí)間為早晨6點(diǎn)～晚上21點(diǎn)59分；夜間時(shí)段：晚上22點(diǎn)～早上5點(diǎn)59。然后將234例研究對(duì)象按照其動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià)脈壓情況分組為3個(gè)亞組，分別為脈壓＜40mmHg和40～50mmHg及≥50mmHg。然后監(jiān)測(cè)各組人員24h動(dòng)態(tài)血壓變化情況。同時(shí)將丙組分組為＜60歲組及≥60歲組，并對(duì)患者24h動(dòng)態(tài)血壓進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

1.3 觀察指標(biāo)

收集患者24h和白天及晚間平均收縮壓及舒張壓、平均脈壓。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示，采用卡方檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。多組間采用F檢驗(yàn)。以P＜0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 動(dòng)態(tài)血壓情況

乙組患者白晝舒張壓和24h收縮壓及夜間舒張壓均明顯高于丙組（P＜0.05）；且三組間比較（P＜0.05）；見(jiàn)表1、2、3。

表1 三組間動(dòng)態(tài)血壓情況比較（±s）

表1 三組間動(dòng)態(tài)血壓情況比較（±s）

注：與甲組比較，①P＜0.05，②P＜0.05；與乙組比較，③P＜0.05。

分組 血壓（mmHg）24h收縮壓 24h舒張壓 日間收縮壓甲組（78例） 108.47±7.76 68.76±5.38 112.47±8.36乙組（78例） 130.12±9.21① 87.11±8.69① 135.02±8.79①丙組（78例） 127.01±13.47② 71.95±10.76②③ 128.13±13.78①②F值 106.21 94.782 92.674

表2 三組間動(dòng)態(tài)血壓情況比較（±s）

表2 三組間動(dòng)態(tài)血壓情況比較（±s）

注：與甲組比較，①P＜0.05；與乙組比較，②P＜0.05。

分組 血壓（mmHg）日間舒張壓 夜間收縮壓 夜間舒張壓甲組（78例） 72.27±5.98 100.57±7.89 61.97±5.24乙組（78例） 89.96±9.01① 119.79±12.51① 79.12±10.17①丙組（78例） 72.78±10.89② 127.85±15.47①② 69.89±12.10①②F值 109.79 108.851 65.112

表2 三組間脈壓情況比較（±s）

表2 三組間脈壓情況比較（±s）

注：與甲組比較，①P＜0.05；與乙組比較，②P＜0.05。

分組 脈壓（mmHg）24 h脈壓 日間脈壓 夜間脈壓甲組（78例） 40.11±4.99 40.17±5.49 37.96±5.57乙組（78例） 42.79±5.68① 44.10±6.47① 42.01±5.79①丙組（78例） 53.96±6.97①② 54.10±7.35①② 56.10±8.59①②F值 165.75 178.95 174.51

2.2 脈壓與靶器官損害及年齡間關(guān)系

78例高血壓伴靶器官損害組中，其中年齡＜60歲者為20例，≥60歲者為58例；兩組24h平均動(dòng)脈壓分別為（51.7±4.68）mmHg、（54.48±7.29）mmHg；日間平均脈壓分別為（50.71±5.64） mmHg、（53.29±8.97）mmHg；夜間平均脈壓分別為（53.37±4.58）mmHg、（55.69±8.97）mmHg；兩組間比較（P＞0.05）?！?0歲者中，其中伴靶器官損害者為42例，無(wú)靶器官損害者為16例；然兩組患者24h平均脈壓分別為（54.49±7.28）mmHg、（43.11±2.99）mmHg；日間平均脈壓分別為（54.12±7.47）mmHg、（44.1±3.09）mmHg；夜間平均脈壓為（55.67±8.97）mmHg、（40.7±4.95）mmHg；兩組間比較（P＜0.05）。234例患者中，以脈壓＜40mmHg和40～50mmHg及≥50mmHg作為標(biāo)準(zhǔn)；甲組平均脈壓均＜50mmHg，其中＜40mmHg者為37例，占47.44%；40～50mmHg者為41例，占52.56%。乙組（原發(fā)性高血壓）78例中，其中＜40mmHg者為21例，占26.92%；40～50mmHg者為53例，占67.95%；≥50mmHg者為4例，占5.13%。丙組中，脈壓≥50mmHg者為56例，占71.79%；40～50mmHg者為22例，占28.21%。

3.討論

臨床上，高血壓是導(dǎo)致患者發(fā)生動(dòng)脈硬化的主要因素，同時(shí)其還可致患者動(dòng)脈擴(kuò)張性及順應(yīng)性下降[5]。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[6]，當(dāng)患者大動(dòng)脈順應(yīng)性出現(xiàn)下降時(shí)，其波反射速度也因此而加快，反射點(diǎn)也會(huì)出現(xiàn)近移，反射波會(huì)從舒張期時(shí)相提前至收縮期，最終導(dǎo)致患者發(fā)生遲發(fā)性收縮波峰；從而導(dǎo)致患者收縮壓出現(xiàn)升高，而其舒張壓因此而下降，脈壓增大?；颊?4h平均脈壓與其主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑呈正比關(guān)系，當(dāng)患者大動(dòng)脈橫斷面順應(yīng)性下降的主要表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，因此患者24h平均脈壓水平可有效反應(yīng)出患者動(dòng)脈順應(yīng)性變化[7]。對(duì)于原發(fā)性高血壓患者來(lái)說(shuō)，其大動(dòng)脈順應(yīng)性出現(xiàn)下降，而其收縮壓和脈壓也因此而增加，最終使得患者左心室擴(kuò)大，并促進(jìn)患者血管壁損傷；此外患者舒張壓出現(xiàn)下降，進(jìn)而會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)腦動(dòng)脈等臟器灌注不足而使得患者靶器官功能下降[8]。

經(jīng)本次研究發(fā)現(xiàn)，乙組患者收縮壓及舒張壓水平明顯高于甲組，同時(shí)其脈壓也高于甲組（P＜0.05）；丙組患者也出現(xiàn)舒張壓及收縮壓升高情況，但其水平低于乙組，而脈壓增高程度明顯高于乙組（P＜0.05），且脈壓水平大多≥50mmHg。然發(fā)生這種情況的原因可能是丙組患者夜間收縮壓高于甲乙兩組；其日間舒張壓則與甲組較近，且低于乙組。然正是因患者收縮壓升高和舒張壓不升高情況導(dǎo)致患者脈壓出現(xiàn)明顯增大情況，且與相關(guān)報(bào)道一致[9]。本次研究中，部分靶器官損害患者血壓水平雖表現(xiàn)為正常，但其脈壓增大可能是因患者舒張壓較低所導(dǎo)致。此外，對(duì)于靶器官損害患者來(lái)說(shuō)，其血壓變化可能與患者大血管外周阻力及順應(yīng)性等因素變化有關(guān)。收縮壓主要是反映患者大血管順應(yīng)性，而舒張壓主要是受患者大血管順應(yīng)性和外周血管阻力影響[10]。當(dāng)患者大血管硬化和僵硬度增加及順應(yīng)性下降則會(huì)導(dǎo)致患者收縮壓出現(xiàn)增加，而舒張壓會(huì)出現(xiàn)下降，進(jìn)而導(dǎo)致其脈壓增大。隨著臨床高血壓患者病程延長(zhǎng)和年齡增加及病變程度加重等影響，患者中央大血管硬化和僵硬程度也會(huì)因此而增加，而患者血管順應(yīng)性因此而出現(xiàn)下降，從而使得患者收縮壓出現(xiàn)增加，舒張壓下降，最終導(dǎo)致其脈壓增大[11]。當(dāng)患者外周血管硬化劑順應(yīng)性出現(xiàn)下降時(shí)，患者舒張期外周阻力也會(huì)出現(xiàn)明顯下降，進(jìn)而導(dǎo)致患者舒張壓更進(jìn)一步下降，而其脈壓會(huì)進(jìn)一步增大[12]。因此，患者臨床脈壓會(huì)隨其大動(dòng)脈硬化程度及外周阻力下降而增大。

當(dāng)患者脈壓增大后，其會(huì)加重患者大血管和心臟及腎臟等靶器官損害，這可能是因患者脈壓增大而使得其動(dòng)脈牽拉增加，從而加大其血管壁壓力，由于管壁彈性極易出現(xiàn)疲勞及鍛煉，從而使得患者內(nèi)膜損害加重，并加重患者大動(dòng)脈粥樣硬化程度。當(dāng)患者舒張壓出現(xiàn)下降后，其重要臟器血流灌注也會(huì)因此而下降，最終加重患者靶器官損害。隨著患者大動(dòng)脈粥樣硬化程度不斷加重，其脈壓也會(huì)因此而增大，最終會(huì)加速患者大動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程。所以，脈壓是高血壓患者發(fā)生動(dòng)脈硬化的主要因素，同時(shí)也是患者發(fā)生靶器官損害及血管硬化主要因素。隨著患者年齡增加，其血管彈性及硬化會(huì)出現(xiàn)下降，而患者舒張期外周阻力會(huì)出現(xiàn)下降，進(jìn)而會(huì)導(dǎo)致其脈壓增大。經(jīng)本次研究發(fā)現(xiàn)，丙組患者年齡明顯大于甲、乙兩組（P＜0.05）；但對(duì)于丙組患者來(lái)說(shuō)，其脈壓則不會(huì)因年齡增加而增大，因此而說(shuō)明患者脈壓增大可有效提示其靶器官損害，所以脈壓增大與患者發(fā)生靶器官損害存在緊密聯(lián)系。

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